Ενδοϋαλώδης χορήγηση παρασκευασμάτων ANTI VEGF

Ασθένειες που επηρεάζουν τη μεμβράνη λήψης φωτός του οφθαλμού - ο αμφιβληστροειδής, ειδικά τα κεντρικά μέρη του, είναι ένα από τα πιο σοβαρά, δυσάρεστα, συχνά οδηγώντας σε επίμονη χαμηλή όραση ή τύφλωση. Ένας αριθμός βλαβών του αμφιβληστροειδούς, ειδικότερα, δυστροφικό, αγγειακό, φλεγμονώδες οίδημα, αιμορραγίες διαφόρων προελεύσεων, προκύπτουν ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης, της διείσδυσης των νεοσχηματισμένων αγγείων στον αμφιβληστροειδή ιστό και πέραν αυτής (ή της διαδικασίας νεοαγγείωσης). Η ενδοϋαλώδης χορήγηση φαρμάκων ANTI VEGF, που προσφέρεται από την κλινική OcoMed, μπορεί να καταπολεμήσει αποτελεσματικά τέτοιες παθολογικές διαδικασίες..

Παθολογικός αγγειακός σχηματισμός

Η νεοαγγείωση δεν επηρεάζει το «υγιές» μάτι. Οι κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη των νεοσχηματισμένων αγγείων είναι ασθένειες που οδηγούν σε ισχαιμία (ή ανεπαρκή παροχή οξυγόνου) του αμφιβληστροειδούς, για παράδειγμα, διαβήτη, κυκλοφορικές διαταραχές, καθώς και ορισμένες εκφυλιστικές ασθένειές του..
Το τοίχωμα του νεοσυσταθέντος αγγείου διαφέρει στη δομή του από αυτό ενός κανονικού, ιδίου, αμφιβληστροειδούς αγγείου. Είναι αστάθεια, πολύ εύθραυστο, εύκολα διαπερατό από το υγρό κλάσμα του αίματος. Η συνέπεια της παθολογικής διαπερατότητας των νεοσχηματισμένων αγγείων μπορεί να είναι οίδημα, αιμορραγία, οδηγώντας σε μόνιμη μείωση της όρασης έως την τύφλωση..

Πριν από την εισαγωγή στην ευρεία κλινική πρακτική φαρμάκων που επηρεάζουν σκόπιμα τη διαδικασία της νεοαγγείωσης, καταστολή και συχνά διακοπή της ανάπτυξης παθολογικών αγγείων, η θεραπεία των ασθενών περιορίστηκε μόνο σε μια προσπάθεια μείωσης του οιδήματος και της απορρόφησης των αιμορραγιών. Τέτοιες «παραδοσιακές» τεχνικές αύξησαν μόνο προσωρινά την οπτική λειτουργία. Λόγω της προοδευτικής, ενεργού, ανάπτυξης και εξάπλωσης των νεοσχηματισμένων αγγείων κατά μήκος του βυθού και πέραν αυτού, οι αιμορραγίες δεν σταμάτησαν σε ασθενείς, το οίδημα στην κεντρική ζώνη αυξήθηκε περιοδικά, το οποίο όχι μόνο οδήγησε σε επίμονη χαμηλή όραση, αλλά μερικές φορές προκάλεσε την ανάπτυξη της πιο σοβαρής μορφής γλαυκώματος - δευτερογενής νεοαγγειακό γλαύκωμα, συνοδευόμενο από επίμονο πόνο και πρακτικά δεν επιδέχεται καμία θεραπεία.

Έτσι, προκειμένου να μειωθεί ή να επιτευχθεί η πλήρης απορρόφηση του οιδήματος και των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς, για να εξασφαλιστεί μια σταθερή αύξηση της οπτικής οξύτητας, είναι απαραίτητο να επηρεαστεί άμεσα η διαδικασία της νεοαγγείωσης, να δημιουργηθούν συνθήκες για την υπερανάπτυξη των υπαρχόντων νεοσχηματισμένων αγγείων και να αποφευχθεί η ανάπτυξη των νέων κλαδιών τους..

Μία από τις σύγχρονες, «επαναστατικές» μεθόδους θεραπείας των οφθαλμικών παθήσεων που συνοδεύονταν από την ανάπτυξη νεοαγγειοποίησης, ήταν η δημιουργία και η εισαγωγή σε μια ευρεία κλινική πρακτική των φαρμάκων ANTI VEGF.

Τι είναι το VEGF?

Οι ειδικοί θεωρούν ότι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF) είναι ένας σημαντικός σύνδεσμος στην παθολογική διαδικασία σχηματισμού και ανάπτυξης νέων σχηματισμένων αγγείων. Ο όρος VEGF έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως σε επιστημονικούς κύκλους από τα μέσα της δεκαετίας του '80 του περασμένου αιώνα, όταν βρέθηκε ότι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας αυξάνει τη διαπερατότητα του καρκινικού ιστού. Ο VEGF έχει παρόμοια χαρακτηριστικά με τον αυξητικό παράγοντα αιμοπεταλίων και είναι ομοδιμερική γλυκοπρωτεΐνη.

Το VEGF συμμετέχει σε διάφορες βιολογικές διεργασίες με τον ένα ή τον άλλο τρόπο:

  • εμβρυογένεση;
  • αναπαραγωγικές διαδικασίες στο γυναικείο σώμα?
  • πρώιμη μεταγεννητική αγγειακή ανάπτυξη
  • την επούλωση των πληγών;
  • ογκογένεση;
  • ισχαιμία;
  • διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Σε ενήλικες, ο VEGF εμπλέκεται σε διάφορα επίπεδα, για παράδειγμα, αυξάνει τη βιωσιμότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων, αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, ρυθμίζει τη δραστηριότητα του ιστού λείου μυός κ.λπ..

Σε παθολογικές καταστάσεις, όταν ένας ζωντανός ιστός ή όργανο στερείται παροχής αίματος (και συνεπώς έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών), παράγονται εντατικά αυξητικοί παράγοντες προκειμένου να αυξηθεί η διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και η ανάπτυξη νεοσχηματισμένων αγγείων.

Για να διακόψετε αυτήν την παθολογική διαδικασία, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε έναν καταρράκτη αντιδράσεων υπερανάπτυξης ελαττωματικών αγγείων και να αποτρέψετε την εμφάνιση νέων. Αυτό το πρόβλημα μπορεί να επιλυθεί χρησιμοποιώντας φάρμακα ANTI VEGF που μπλοκάρουν συγκεκριμένους υποδοχείς που είναι ευαίσθητοι στον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα. Όταν εκτίθενται σε τέτοιες φαρμακευτικές ουσίες, τα νεοσχηματισμένα αγγεία υπερβάλλονται, ενώ τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς δεν έχουν υποστεί βλάβη και διατηρούν τη λειτουργία τους..

Εφαρμογή φαρμάκων ANTI VEGF στη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς

Τα κύρια φάρμακα που έχουν εγκριθεί για χρήση στη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς είναι τα Lucentis (Ranibizumabum) και Ailia (Aflibercept).

Αυτά τα φάρμακα χορηγούνται στον ασθενή απευθείας στο υαλώδες σώμα (ενδοϋαλώδης ένεση). Τέτοιες ενέσεις είναι ισοδύναμες με τη χειρουργική του υαλοειδούς και πρέπει να πραγματοποιούνται από έναν εξειδικευμένο οφθαλμικό χειρουργό ο οποίος ειδικεύεται στη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς και του υαλοειδούς..

Η ενδοϋαλώδης χορήγηση παρασκευασμάτων ANTI VEGF πραγματοποιείται στην κλινική OcoMed.

Προϋπόθεση για μια τέτοια διαδικασία είναι η δημιουργία αποστειρωμένων συνθηκών, επομένως, η ενδοϋαλώδης χορήγηση πραγματοποιείται στο χειρουργείο. Για αναισθησία, αρκεί η ενστάλαξη των κατάλληλων οφθαλμικών σταγόνων. Η θεραπεία του δέρματος γύρω από τα μάτια και το ξέπλυμα με αντισηπτικό παρασκεύασμα της επιπεφυκότας κοιλότητας δεν διαφέρει από εκείνο κατά την πραγματοποίηση οποιασδήποτε χειρουργικής επέμβασης στα μάτια. Μετά την εισαγωγή του διαστολέα των βλεφάρων και τη σήμανση του σημείου της μελλοντικής ένεσης, το φάρμακο εγχέεται στο υαλώδες σώμα. Η διαδικασία εκτελείται χρησιμοποιώντας ένα μικροσκόπιο λειτουργίας, το οποίο σας επιτρέπει να ελέγχετε πλήρως την πορεία της βελόνας ένεσης και να αποτρέπετε ζημιά στον φακό και άλλες εσωτερικές δομές του ματιού.

Η εξέταση την πρώτη ημέρα μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, καθώς και η δυναμική παρατήρηση των ασθενών, έχει μεγάλη σημασία. Ο κύριος σκοπός της επιτόπιου χειρουργικής εξέτασης είναι ο έλεγχος της ενδοφθάλμιας πίεσης. Οι επόμενες εξετάσεις συνταγογραφούνται από τον χειρουργό ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Κατά τη δυναμική παρατήρηση, λαμβάνονται υπόψη οι αλλαγές στις οπτικές λειτουργίες, η όραση - οπτική οξύτητα, καθώς και συγκριτικά δεδομένα από πρόσθετες εξετάσεις - τομογραφία οπτικής συνοχής, αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια τακτικών εξετάσεων, ένας ειδικός παρακολουθεί τη συμμόρφωση του ασθενούς με τις ιατρικές συστάσεις..

Αναστολείς αγγειογένεσης στη θεραπεία παθήσεων των ματιών

* Συντελεστής αντίκτυπου για το 2018 σύμφωνα με το RSCI

Περίληψη Μια σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία ορισμένων παθήσεων των ματιών ήταν η χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν την αγγειογένεση. Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί αρκετά φάρμακα και χρησιμοποιούνται που μπορούν να μπλοκάρουν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF) σε διαφορετικά στάδια. Η ανασκόπηση αναλύει σύγχρονα φάρμακα κατά του VEGF.

Μια σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία ορισμένων παθήσεων των ματιών ήταν η χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν την αγγειογένεση. Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί αρκετά φάρμακα και χρησιμοποιούνται που μπορούν να μπλοκάρουν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF) σε διαφορετικά στάδια. Η ανασκόπηση αναλύει σύγχρονα φάρμακα κατά του VEGF.

Λέξεις κλειδιά: αντι-VEGF, ranibizumab, aflibercept, conbercept, αποκλειστές αγγειογένεσης, εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας.

Αφηρημένη
Αναστολείς αγγειογένεσης στη θεραπεία οφθαλμολογικών παθήσεων. Λογοτεχνική κριτική
Alpatov S.A..

Optimal Clinic, Ποντγκόριτσα, Μαυροβούνιο
Οι αναστολείς αγγειογένεσης ήταν μια σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία ορισμένων οφθαλμικών ασθενειών. Υπάρχουν πολλά φάρμακα κατά του VEGF που τώρα συνταγογραφούνται στην οφθαλμολογία. Σε αυτήν την κριτική ο συγγραφέας παρουσιάζει την ανάλυση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας ορισμένων φαρμάκων κατά του VEGF.

Λέξεις κλειδιά: αντι-VEGF, ranibizumab, aflibercept, conbercept, αναστολείς αγγειογένεσης, εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας.

Επί του παρόντος, υπάρχει μια ομάδα φαρμάκων κατά του VEGF που μπορούν να εμποδίσουν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF): pegaptanib, bevacizumab, ranibizumab, aflibercept και conbercept, που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της «υγρής» μορφής εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (AMD) και του συνόλου μια σειρά άλλων παθολογικών καταστάσεων. Το άρθρο παρουσιάζει τη συγκριτική τους ανάλυση. Όλα τα φάρμακα, τόσο σε μελέτες όσο και σε κλινική πρακτική, έχουν δείξει παρόμοια αποτελεσματικότητα και ασφάλεια, αν και όταν χρησιμοποιούν κάποια από αυτά, απαιτούνται περισσότερες ενέσεις, ενώ χρησιμοποιούνται άλλα, σε μικρότερο αριθμό, υπάρχουν διαφορές στη συχνότητα και τον τύπο των παρενεργειών. Ένας σημαντικός παράγοντας στην επιλογή των ναρκωτικών είναι η διαθεσιμότητά τους. Η επιλογή του φαρμάκου πρέπει να γίνεται συζητώντας τόσο τις θετικές όσο και τις αρνητικές πτυχές κάθε φαρμάκου με τους ασθενείς. Η γνώση σχετικά με την παθογένεση πολλών οφθαλμικών παθολογικών καταστάσεων (για παράδειγμα, AMD, οίδημα της διαβητικής ωχράς κλπ.) Παραμένει πολύ από την ολοκλήρωση. Κατά συνέπεια, οι πιθανότητες πλήρους θεραπείας τους απουσιάζουν πρακτικά. Μια σημαντική ανακάλυψη ήταν η χρήση φαρμάκων που εμποδίζουν την αγγειογένεση στην οφθαλμολογία. Ο κύριος στόχος είναι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας - VEGF, ένα μόριο με αγγειογόνες ιδιότητες που διεγείρει τη μίτωση των ενδοθηλιακών κυττάρων και είναι επίσης ικανό να αυξήσει τη διαπερατότητα μέσω του αγγειακού τοιχώματος. Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί αρκετά φάρμακα και χρησιμοποιούνται στην κλινική που μπορούν να μπλοκάρουν τον VEGF σε διαφορετικά στάδια, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής του, των επιδράσεων στους υποδοχείς και επίσης στην οδό σηματοδότησης μετά τον υποδοχέα..

Το Pegaptanib (εμπορική ονομασία - Macugen) είναι ένα πεγκυλιωμένο, τροποποιημένο ολιγονουκλεοτίδιο (απταμερές) που έχει υψηλή συγγένεια για το εξωκυτταρικό ισομερές του VEGF165 και καταστέλλει τη δραστηριότητά του. Τα απταμερή είναι συνθετικά μονόκλωνα ριβο- ή δεοξυριβο-ολιγονουκλεοτίδια μήκους 30-100 νουκλεοτιδίων, ικανά να αναγνωρίζουν και να δεσμεύουν ορισμένα μόρια προσδέματος με υψηλό βαθμό συγγένειας και ειδικότητας. Τα Aptamers λαμβάνονται με in vitro επιλογή. Είναι λειτουργικά ανάλογα μονοκλωνικών αντισωμάτων, αλλά, σε αντίθεση με τα τελευταία, είναι πιο σταθερά, έχουν ευρύτερο φάσμα δράσης, έχουν χαμηλή ανοσογονικότητα και είναι λιγότερο ακριβά..

Το Pegaptanib είναι ένα επιλεκτικό φάρμακο που στοχεύει την ισομορφή VEGF165, η οποία θεωρείται ότι είναι η πιο υπεύθυνη για τη διαδικασία της οφθαλμικής νεοαγγείωσης. Λόγω της επιλεκτικής δράσης του φαρμάκου, σχεδιάστηκε να ελαχιστοποιηθούν οι παρενέργειες της θεραπείας κατά του VEGF, για παράδειγμα, η επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα υγιών αιμοφόρων αγγείων..
Το νατριούχο pegeganib έγινε το πρώτο φάρμακο κατά του VEGF που εγκρίθηκε για τη θεραπεία ασθενειών των ανθρώπινων οφθαλμών τον Δεκέμβριο του 2004. Η κύρια κλινική δοκιμή που οδήγησε στη σύσταση του pegaptanib για κλινική χρήση ήταν η μελέτη VISION Αυτή ήταν μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή κλινική μελέτη 1208 ασθενών που έλαβαν ενέσεις pegaptanib νατρίου (0,3, 1,0 ή 3,0 mg) ή ψευδή ένεση (εικονικό φάρμακο) κάθε 6 εβδομάδες. εντός 48 εβδομάδων. [πέντε]. Η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς ηλικίας 50 ετών και άνω που είχαν υποφωτιακή χοριοειδή νεοαγγείωση (CNV) λόγω της AMD και της οπτικής οξύτητας του μελετημένου οφθαλμού από 20/40 έως 20/320. Η μελέτη VISION διαπίστωσε ότι στην ομάδα ασθενών που έλαβαν pegaptanib με «υγρή» AMD, το 6% είχε σημαντική βελτίωση στην όραση σε σύγκριση με το 2% των ασθενών στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Στο τέλος του πρώτου έτους, η μελέτη παρατάθηκε για άλλες 48 εβδομάδες. Μετά από αυτό, η οπτική οξύτητα παρέμεινε στο αρχικό επίπεδο σημαντικά πιο συχνά όταν οι ασθενείς συνέχισαν τη θεραπεία με pegaptanib σε δόση 0,3 mg σε σύγκριση με την ομάδα των ασθενών όπου η θεραπεία είχε διακοπεί. Έτσι, αυτή η μελέτη έδειξε τη σκοπιμότητα συνέχισης της θεραπείας με pegaptanib σε ασθενείς με νεοαγγειακή AMD και μετά από ένα χρόνο θεραπείας. Η εμφάνιση νέων, πιο αποτελεσματικών φαρμάκων οδήγησε στο γεγονός ότι ο Makugen σχεδόν σταμάτησε να χρησιμοποιεί.

Το Bevacizumab (Avastin) είναι ένα εξανθρωπισμένο ανασυνδυασμένο υπερχημικό μονοκλωνικό αντίσωμα που δεσμεύει επιλεκτικά όλες τις ισομορφές VEGF και το εξουδετερώνει. Το φάρμακο εμποδίζει τη σύνδεση του αυξητικού παράγοντα με τους υποδοχείς τύπου 1 και τύπου 2 (VEGFR1 και VEGFR2) στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων. Το Bevacizumab αποτελείται από 214 αμινοξέα και έχει μοριακό βάρος περίπου 149.000 daltons.
Αρχικά, το φάρμακο αναπτύχθηκε και εξακολουθεί να χρησιμοποιείται στην ογκολογία με τη μορφή ενδοφλέβιων ενέσεων. Η εισαγωγή του bevacizumab οδηγεί σε καταστολή της μεταστατικής εξέλιξης του όγκου και σε μείωση της μικροαγγειακής διαπερατότητας σε διάφορες ογκολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του παχέος εντέρου, του μαστού κ.λπ. και προοδευτική όραση παρά την προηγούμενη θεραπεία με PDT ή Mcugen [11]. Μετά από 2-3 φορές ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου, σημειώθηκε σημαντική αύξηση της οπτικής οξύτητας και μείωση του πάχους του αμφιβληστροειδούς στην ωχρά κηλίδα. Ωστόσο, με τη συστηματική χορήγηση του bevacizumab, υπάρχει κίνδυνος παρενεργειών που περιγράφονται κατά τη χρήση αυτού του φαρμάκου σε ασθενείς με καρκίνο: αυξημένη αρτηριακή πίεση, επίσταξη, πρωτεϊνουρία και ο κίνδυνος θρομβοεμβολισμού. Ως εκ τούτου, προτάθηκε η εισαγωγή bevacizumab στο υαλώδες σώμα προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί το συστηματικό του αποτέλεσμα και να φέρει το φάρμακο όσο το δυνατόν πιο κοντά στον ιστό στόχο - τη νεοαγγειακή μεμβράνη. Η ένεση bevacizumab στην υαλώδη κοιλότητα αναιρεί τον κίνδυνο συστηματικών ανεπιθύμητων ενεργειών, καθώς η χορηγούμενη δόση 1,25 mg είναι 400-500 φορές μικρότερη από αυτήν που χρησιμοποιείται για ενδοφλέβια χορήγηση. Ωστόσο, αυτό είναι αρκετό για να εξασφαλίσει υψηλή συγκέντρωση του φαρμάκου στον τόπο δράσης του..
Για αρκετό καιρό, αμφισβητήθηκε η αποτελεσματικότητα της ενδοϋαλώδους χορήγησης του bevacizumab. Δεδομένου ότι το φάρμακο έχει μοριακό βάρος περίπου 3 φορές το βάρος του pegaptanib και του ranibizumab, πιστεύεται ότι, θεωρητικά, δεν ήταν σε θέση να περάσει από τον αμφιβληστροειδή. Ωστόσο, τα πιο πρόσφατα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν έντονα ότι το bevacizumab που εγχέεται στην υαλώδη κοιλότητα μπορεί επίσης να διεισδύσει σε όλα τα στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Σύμφωνα με τις οδηγίες του κατασκευαστή, το φάρμακο δεν προορίζεται για ενδοϋαλώδη χορήγηση. Ωστόσο, αυτός είναι σήμερα ο πιο κοινός αποκλειστής της αγγειογένεσης και χρησιμοποιείται ευρέως σε όλο τον κόσμο για τη θεραπεία μιας ποικιλίας αγγειακών και πολλαπλασιαστικών παθήσεων του ματιού. Σύμφωνα με έρευνα του 2013 από την American Society of Retinal Specialists (ASRS), το 61% των ιατρών στις Ηνωμένες Πολιτείες και το 42% σε άλλες χώρες χρησιμοποιούν το bevacizumab ως το κύριο φάρμακο για τη θεραπεία της νεοαγγειακής AMD (ASRS, 2014). Έτσι, η χρήση του μπορεί να θεωρηθεί το καθιερωμένο πρότυπο θεραπείας για αυτήν την ασθένεια..

Το Ranibizumab (Lucentis) είναι θραύσμα ανθρώπινου μονοκλωνικού αντισώματος έναντι ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα Α (VEGF-A) και εκφράζεται από το ανασυνδυασμένο στέλεχος E.coli.
Το Ranibizumab, όπως όλοι οι αναστολείς της αγγειογένεσης που χρησιμοποιούνται σήμερα, εγχέεται στο μάτι μέσω του pars plana στο υαλώδες χιούμορ. Το φάρμακο συνδέεται επιλεκτικά με τις ισομορφές VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) και αποτρέπει την αλληλεπίδραση του αυξητικού παράγοντα με τους υποδοχείς του στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων (VEGR1 και VEGR2), η οποία οδηγεί σε καταστολή της νεοαγγείωσης και του αγγειακού πολλαπλασιασμού, και επίσης μειώνει τον VEGF 4].

Επί του παρόντος, το ranibizumab είναι, στην πραγματικότητα, το πιο μελετημένο φάρμακο κατά του VEGF. Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά του στο AMD δοκιμάστηκε αρχικά σε 3 βασικές, διπλές-τυφλές, τυχαιοποιημένες, ελεγχόμενες δοκιμές 2 ετών MARINA, ANCHOR και PIER. Συνολικά 1323 ασθενείς συμπεριλήφθηκαν σε αυτά τα 3 πειράματα. Το Ranibizumab χορηγήθηκε ως ενέσεις στο υαλώδες σώμα στα 0,3 ή 0,5 mg 1 r / μήνα. καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης. Το φάρμακο βελτίωσε σημαντικά την όραση σε ασθενείς με υποφθαλμικές διαταραχές με νεοαγγειακή AMD. Το επιτευχθέν πλεονέκτημα στην οπτική οξύτητα σε σύγκριση με τον ίδιο δείκτη στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου παρέμεινε μετά από 24 μήνες. θεραπεία [1, 4].

Το Ranibizumab έγινε το πρώτο φάρμακο από την ομάδα των αποκλειστών αγγειογένεσης, η θεραπεία του οποίου οδηγεί όχι μόνο στην επιβράδυνση της προοδευτικής μείωσης της κεντρικής όρασης, αλλά και στη μερική αποκατάσταση της οπτικής οξύτητας. Έτσι, στη μελέτη MARINA, σημειώθηκε αύξηση της οπτικής οξύτητας ανάλογα με τη δόση του φαρμάκου στο 25-40% των ασθενών, τη σταθεροποίησή του - στο 95% (Εικ. 1). Κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης αυτής της μελέτης (24 μήνες), η οπτική οξύτητα στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου επιδεινώθηκε κατά 14 γράμματα στον πίνακα EDTRS, ενώ σε ασθενείς που έλαβαν μηνιαίες ενδοϋαλώδεις ενέσεις ranibizumab, σε αντίθεση, η οπτική οξύτητα βελτιώθηκε κατά 6 γράμματα.

Κατά τη σύγκριση της αποτελεσματικότητας του ranibizumab και ενός άλλου, εκείνη την εποχή δημοφιλής μέθοδος θεραπείας του CNV - φωτοδυναμικής θεραπείας (PDT), τα πλεονεκτήματα της φαρμακευτικής θεραπείας αποδείχθηκαν πειστικά (Εικ. 2). Η οπτική οξύτητα σε ασθενείς που έλαβαν ranibizumab, ανάλογα με τη δόση, βελτιώθηκε κατά μέσο όρο 8,1 και 10,7 γράμματα και παρέμεινε σταθερή καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας. Όταν το PDT χρησιμοποιήθηκε με βερτεπορφίνη, η οπτική οξύτητα κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου επιδεινώθηκε με 9,8 γράμματα [2]. Παράλληλα με τη βελτίωση της όρασης στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν ranibizumab, υπήρξε μείωση του πάχους της ωχράς κηλίδας. Και οι δύο μελέτες (MARINA και ANCOR) έδειξαν καλή ανεκτικότητα και υψηλή ασφάλεια του φαρμάκου. Δεν υπήρχε σημαντική διαφορά στον αριθμό των οφθαλμικών και σωματικών ανεπιθύμητων ενεργειών μεταξύ των ασθενών που έλαβαν ranibizumab και των ομάδων εικονικού φαρμάκου και PDT. Το Lucentis έχει αποδειχθεί ότι είναι ένα πολύ πιο αποτελεσματικό φάρμακο από το Macugen. Με βάση τα θετικά αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών τον Ιούνιο του 2006, το ranibizumab εγκρίθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες για τη θεραπεία του CNV που σχετίζεται με την AMD. Το 2008, πιστοποιήθηκε στη Ρωσική Ομοσπονδία..

Για να μελετήσουν περαιτέρω την επίδραση του ranibizumab στις δομές του ματιού και του σώματος στο σύνολό του, οι ασθενείς παρακολούθησαν σε 24μηνες μελέτες MARINA, ANCHOR και FOKUS συμπεριλήφθηκαν στην επόμενη μελέτη, HORIZON, που επεκτάθηκε για άλλα 2 χρόνια (έως 4 χρόνια) [12]. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν σε 3 ομάδες: η 1η ομάδα περιελάμβανε ασθενείς που έλαβαν ranibizumab από την αρχή για 2 χρόνια (600 άτομα), η 2η ομάδα περιελάμβανε ασθενείς που είχαν προηγουμένως λάβει ενέσεις PDT ή ψευδείς (190 άτομα), και, τέλος, στην 3η ομάδα - ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία (63 άτομα). Παραδόξως, μετά από 2 χρόνια, σημειώθηκε σταδιακή μείωση των υψηλών αποτελεσμάτων που επιτεύχθηκαν τα προηγούμενα 2 χρόνια. Το όραμα των ασθενών, παρά τη θεραπεία, άρχισε να επιδεινώνεται σταδιακά και αυτή η τάση συνεχίστηκε στο μέλλον, η οποία καταγράφηκε στην επόμενη εκτεταμένη μελέτη SEVEN UP.
Για να αξιολογήσουμε τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα (από 7 έως 8 χρόνια) μετά την έναρξη εντατικής θεραπείας με ranibizumab για εξιδρωματική AMD, χρησιμοποιήσαμε δεδομένα από 75 ασθενείς που είχαν προηγουμένως συμμετάσχει στα προγράμματα MARINA, ANCНOR και HORIZON. Η μέγιστη παρακολούθηση ήταν 7-8 έτη (εύρος 6,3-8,5 ετών) μετά την έναρξη των ενέσεων στις μελέτες MARINA και ANCHOR [10]. Περίπου 7 χρόνια μετά την έναρξη της θεραπείας με ranibizumab, στις αρχικές μελέτες MARINA και ANCHOR, σχεδόν τα μισά από τα μάτια ήταν σταθερά σε σύγκριση με την αρχική τιμή, ενώ σε 1/3 των ασθενών, η απώλεια γραμμάτων κατά τον προσδιορισμό της οπτικής οξύτητας ήταν 15 ή μεγαλύτερη. Αξιολογώντας τα ληφθέντα δεδομένα, πρέπει να θυμόμαστε ότι χωρίς θεραπεία με ranibizumab, η οπτική οξύτητα επιδεινώνεται κατά 15 γράμματα κατά μέσο όρο για 2 χρόνια. Έτσι, η θεραπεία με ranibizumab, αν και δεν μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη θεραπεία, επιτρέπει τη διατήρηση της οπτικής λειτουργίας των ασθενών με «υγρή» AMD για μεγάλο χρονικό διάστημα..

Περισσότεροι από 250.000 Αμερικανοί με εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζονται με την ηλικία λαμβάνουν Avastin εκτός ετικέτας κάθε χρόνο, σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Ματιών (ΗΠΑ)..
Σύγκριση των δοκιμών θεραπείας εκφύλισης της ωχράς κηλίδας που σχετίζονται με την ηλικία (CATT) στις Ηνωμένες Πολιτείες και της αναστολής του VEGF στη χοριοειδική νεοαγγειοποίηση που σχετίζεται με την ηλικία (IVAN) στις Ηνωμένες Πολιτείες κλήθηκαν για να εκτιμήσουν πόσο αποτελεσματική και ασφαλής είναι η bevacizumab, συμπεριλαμβανομένης της σχέσης με τον ανταγωνιστή της ranibizumab. Μεγάλη Βρετανία.

Ο σχεδιασμός και των δύο μελετών ήταν παρόμοιος. Περιλάμβαναν ασθενείς άνω των 50 ετών με προηγουμένως «υγρή» AMD που δεν είχε προηγουμένως αντιμετωπιστεί. Όλοι οι ασθενείς χωρίστηκαν σε 4 ομάδες ανάλογα με το φάρμακο που χορηγήθηκε (ranibizumab ή bevacizumab) και τον τρόπο χορήγησης (μηνιαία ή κατ 'απαίτηση (pro renata (PRN)) με μηνιαία παρακολούθηση). Πρέπει να σημειωθεί ότι εάν η μελέτη CATT στην ομάδα PRN ξεκίνησε με 3 μηνιαίες ενέσεις, τότε δεν υπήρχε καμία στη μελέτη IVAN..

Τα αποτελέσματα και των δύο μελετών έδειξαν παρόμοια αποτελέσματα της δυναμικής της οπτικής οξύτητας σε ασθενείς με εξιδρωματική AMD, ανεξάρτητα από το εάν έλαβαν ενδοϋαλώδη ranibizumab ή bevacizumab. Η μελέτη CATT κατέγραψε μια μέση αύξηση της οπτικής οξύτητας σε σύγκριση με τη βασική γραμμή - από:
- 8,8 γράμματα - όταν χρησιμοποιείτε το ranibizumab κάθε μήνα.
- 7,8 γράμματα - bevacizumab μηνιαίως.
- 6,7 γράμματα - ranibizumaba PRN.
- 5,0 γράμματα - bevacizumab PRN.
Η μέση οπτική οξύτητα στο τέλος της μελέτης ήταν παρόμοια και στις 4 ομάδες (Εικ. 3).
Κατά την ανάλυση των μορφολογικών δεδομένων μετά από 2 χρόνια της μελέτης CATT, η εξάλειψη του ενδο- και του υποθρεπτικού υγρού σύμφωνα με τα δεδομένα της τομογραφίας οπτικής συνοχής (OCT) συνέβη με διαφορετικούς τρόπους σε διαφορετικές ομάδες ασθενών και οι διαφορές ήταν πολύ σημαντικές. Πλήρης έλλειψη υγρού παρατηρήθηκε στο 45,5% των ασθενών στην ομάδα μηνιαίων ενέσεων ranibizumab (καλύτερο αποτέλεσμα) και μόνο 13,9% στην ομάδα bevacizumab PRN (χειρότερο αποτέλεσμα). Ταυτόχρονα, με ένα μηνιαίο σχήμα ένεσης τόσο σοβαρή επιπλοκή, καθώς η γεωγραφική ατροφία αναπτύχθηκε πολύ πιο συχνά και το επίπεδό της ήταν υψηλότερο στην περίπτωση του ranibizumab [9]. Οι ασθενείς που έλαβαν PRN bevacizumab χρειάζονταν κατά μέσο όρο 14,1 ενέσεις έναντι 12,6 ενέσεις ranibizumab στο ίδιο σχήμα (p = 0,01).
Η μελέτη IVAN δεν αποκάλυψε καμία εξάρτηση από αλλαγές στη μορφολογία της ωχράς κηλίδας από τον τύπο του φαρμάκου που χρησιμοποιήθηκε [3].

Σύμφωνα με την αξιολόγηση του προφίλ ασφαλείας του φαρμάκου κατά το 1ο έτος της μελέτης CATT, αποδείχθηκε ότι το ποσοστό θνησιμότητας, εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού επεισοδίου μεταξύ των ασθενών που έλαβαν bevacizumab ήταν ελαφρώς υψηλότερο, αλλά μέχρι το τέλος του 2ου έτους η διαφορά μειώθηκε. Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών μεταξύ του 1ου και του 2ου έτους ήταν 1,5 και 2,8% κατά τη λήψη του Lucentis και κατά τη λήψη του Avastin - 2,6 και 2,9% (το 1ο και το 2ο έτος, αντίστοιχα ). Μπορεί να φανεί ότι στο 2ο έτος δεν υπήρξε σημαντική διαφορά. Τα φαινόμενα της θρόμβωσης εμφανίστηκαν σε ασθενείς που έλαβαν Lucentis κατά τη διάρκεια του 1ου και του 2ου έτους, σε 2,2% των περιπτώσεων, σε εκείνους που έλαβαν Avastin - σε 2,4% τον 1ο χρόνο και 1,7% στο 2ο ου. Τα εγκεφαλικά επεισόδια παρατηρήθηκαν στο 0,8% των ασθενών που έλαβαν Lucentis κατά το 1ο έτος της θεραπείας και στο 1,2% - το 2ο έτος. Κατά τη λήψη του Avastin - σε 1,2% τόσο κατά τη διάρκεια του 1ου όσο και του 2ου έτους θεραπείας.

Μετά από 1 και 2 χρόνια της μελέτης IVAN, δεν υπήρχε στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιήθηκαν και των σοβαρών συστημικών παρενεργειών, αν και τέτοια συμβάντα ήταν πιο συχνά σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με bevacizumab. Ταυτόχρονα, η αρτηριακή θρόμβωση και η καρδιακή ανακοπή εμφανίστηκαν συχνότερα με τη θεραπεία με ranibizumab και αυτή η διαφορά ήταν στατιστικά σημαντική.
Έτσι, και τα δύο φάρμακα, το bevacizumab και το ranibizumab, έδειξαν περίπου την ίδια αποτελεσματικότητα στη διατήρηση της οπτικής οξύτητας σε ασθενείς με «υγρή» AMD. Το Bevacizumab απαιτεί ελαφρώς περισσότερες ενέσεις pro renata και ελαφρώς υψηλότερο κίνδυνο συστηματικών επιπλοκών εντός ενός έτους θεραπείας. Ταυτόχρονα, το ranibizumab είναι πιο πιθανό να οδηγήσει σε ατροφία της ωχράς κηλίδας..
Το Aflibercept (Eilea) είναι μια πρωτεΐνη σύντηξης που αποτελείται από μέρη των εξωκυτταρικών περιοχών ανθρώπινων υποδοχέων VEGF τύπου 1 και 2 συντηγμένα με το θραύσμα Fc της ανθρώπινης IgG1, που παράγεται χρησιμοποιώντας τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA. Το aflibercept δρα ως διαλυτός υποδοχέας "πρωτεΐνη δολώματος" που συνδέεται όχι μόνο με τον VEGF-A, αλλά και με τον παράγοντα ανάπτυξης του πλακούντα (PIGF) με υψηλότερη συγγένεια από τους φυσικούς υποδοχείς τους, και έτσι αναστέλλει τη σύνδεση και την ενεργοποίηση αυτών των φυσικών Υποδοχείς VEGF.

Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του aflibercept αξιολογήθηκε σε 2 τυχαιοποιημένες, πολυκεντρικές, διπλές-τυφλές μελέτες VIEW1 και VIEW2 σε ασθενείς με «υγρή» AMD [6]. Όλοι οι ασθενείς σε αυτούς χωρίστηκαν στις ακόλουθες 4 ομάδες:
1) aflibercept 2 mg κάθε 8 εβδομάδες. μετά από 3 προκαταρκτικές μηνιαίες δόσεις με μηνιαία παρακολούθηση.
2) aflibercept 2 mg κάθε 4 εβδομάδες.
3) aflibercept σε δόση 0,5 mg κάθε 4 εβδομάδες.
4) ranibizumab σε δόση 0,5 mg κάθε 4 εβδομάδες.
Στο τέλος της μελέτης, η οπτική οξύτητα διατηρήθηκε σε περίπου 95% των ασθενών που έλαβαν aflibercept μία φορά κάθε 2 μήνες και στο 94% των ασθενών που έλαβαν ranibizumab μηνιαίως. Η θεραπεία με aflibercept έχει αποδειχθεί κλινικά ισοδύναμη με τη θεραπεία με ranibizumab (Εικ. 4).

Και τα δύο φάρμακα έχουν δείξει σχετικά υψηλό επίπεδο ασφάλειας σε μελέτες. Η επίπτωση σοβαρών οφθαλμικών παρενεργειών ήταν ισορροπημένη και στις 4 ομάδες. Η συχνότητα εμφάνισης σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών που σχετίζονται με τη διαδικασία ένεσης για το aflibercept ήταν μικρότερη από 1 στις 1000 ενδοϋαλώδεις ενέσεις. Αυτές οι αντιδράσεις περιελάμβαναν ενδοφθαλμίτιδα, τραυματικό καταρράκτη και παροδικές αυξήσεις στην ενδοφθάλμια πίεση (IOP). Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες που παρατηρήθηκαν σε τουλάχιστον 5% των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο ήταν αιμορραγία του επιπεφυκότα (26,7%), πόνος στα μάτια (10,3%), αποκόλληση υαλοειδούς (8,4%), καταρράκτης (7, 9%), "πετάει" μπροστά στα μάτια (7,6%) και αυξημένη IOP (7,2%).
Εντός 2 ετών, οι ασθενείς που έλαβαν 2 mg aflibercept κάθε 4 εβδομάδες έλαβαν κατά μέσο όρο 16 ενέσεις, συμπεριλαμβανομένων 4,2 κατά τη διάρκεια του 2ου έτους, όταν οι ενέσεις πραγματοποιήθηκαν σε κατάσταση PRN. Στην ομάδα ranibizumab, οι ασθενείς έλαβαν 16,5 ενέσεις (4,7 τον 2ο χρόνο).

Συνολικά, η έρευνα δείχνει ότι το αποτέλεσμα του aflibercept είναι παρόμοιο με αυτό του ranibizumab. Το φάρμακο είναι αρκετά αποτελεσματικό στη θεραπεία της «υγρής» AMD, μειώνει τη συσσώρευση υγρού στον αμφιβληστροειδή, βελτιώνει την οπτική οξύτητα και διατηρεί αυτές τις επιδράσεις για ένα αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Το Aflibercept είναι καλά ανεκτό από τους ασθενείς. Οι επιπλοκές κατά τη διάρκεια της θεραπείας είναι παρόμοιες με εκείνες που παρατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας με άλλα φάρμακα κατά του VEGF. Το πλεονέκτημα του φαρμάκου είναι ότι απαιτείται ελαφρώς μικρότερος αριθμός ενέσεων για την επίτευξη σταθερού αποτελέσματος..
Το Conbercept, όπως το aflibercept, είναι μια ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη που αποτελείται από τους ανθρώπινους εξωκυτταρικούς τομείς VEGFR-1 και VEGFR-2 σε συνδυασμό με την περιοχή Fc της ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης G-1. Εκτός από την υψηλή συγγένεια για όλες τις ισομορφές VEGF-A, συνδέεται επίσης με τον παράγοντα ανάπτυξης πλακούντα και το VEGF-B. Η διαρθρωτική διαφορά μεταξύ Conbercept και Aflibercept είναι ότι το Conbercept περιέχει επίσης ένα 4ο δεσμευτικό πεδίο, το οποίο αυξάνει τη συσχέτιση του VEGF με τον υποδοχέα..

Το Conbercept ήταν καλά ανεκτό σε κλινικές δοκιμές, παρέχοντας βελτίωση οπτικής οξύτητας παρόμοιο με άλλους αντι-VEGF παράγοντες. Ταυτόχρονα, σύμφωνα με τα ληφθέντα δεδομένα, απαιτούνται λιγότερες ενέσεις αυτού του φαρμάκου σε σύγκριση με άλλα φάρμακα κατά του VEGF. Τον Δεκέμβριο του 2013, το Conbercept εγκρίθηκε στην Κίνα για χρήση στη θεραπεία της «υγρής» AMD. Η ασφάλεια του Conbercept μπορεί να κριθεί από τα δεδομένα από την AURORA, τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, πολυκεντρική μελέτη, η οποία πραγματοποιήθηκε για τη μελέτη της αποτελεσματικότητάς της. Το φάρμακο χορηγήθηκε σε δόσεις 0,5 mg ή 2,0 mg μηνιαίως ή σε σχήμα PRN (μετά από 3 ενέσεις «φόρτωσης»). Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για 12 μήνες. Εκτός από τις 3 ενέσεις "εκκίνησης" στην ομάδα θεραπείας PRN, οι ασθενείς χρειάστηκαν μόνο 2 ή 3 επιπλέον ενέσεις μέχρι το τέλος του έτους. Οι αλλαγές στο πάχος του αμφιβληστροειδούς και τη δυναμική της οπτικής οξύτητας ήταν παρόμοιες με εκείνες που ελήφθησαν με άλλα φάρμακα κατά του VEGF. Στο τέλος της περιόδου των 12 μηνών, στην ομάδα PRN στη μελέτη AURORA, η οπτική οξύτητα βελτιώθηκε κατά 13,4 γράμματα, στην ομάδα μηνιαίας ένεσης κατά 12,4 γράμματα.

Οι πιο συχνές οφθαλμικές ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας σχετίζονται με την ίδια την ένεση: για παράδειγμα, παροδική αύξηση της ΙΟΡ, αδιαφάνεια του υαλώδους, καταρράκτη, αιμορραγία του επιπεφυκότος και κερατίτιδα. Δεν αναφέρθηκαν συστηματικές ανεπιθύμητες ενέργειες [7].
Ο σχεδιασμός της μελέτης PHOENIX αναπτύχθηκε κατ 'αναλογία με τη μελέτη PIER του ranibizumab - 3 μηνιαίες ενέσεις ακολουθούμενη από μετάβαση σε τριμηνιαίο σχήμα χορήγησης. Μετά από 12 μήνες. Μετά τη θεραπεία, οι ασθενείς εμφάνισαν βελτίωση στην οπτική οξύτητα κατά 10 γράμματα κατά μέσο όρο, κάτι που επέτρεψε στους συγγραφείς να συμπεράνουν ότι το Conbercept είναι πιο αποτελεσματικό από το ranibizumab. Παράλληλα με τις λειτουργικές, παρατηρήθηκαν θετικές ανατομικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή με τη μορφή απορρόφησης υγρού και την ομαλοποίηση της κατάστασης της ωχράς κηλίδας σύμφωνα με τις OCT και FA. Επί του παρόντος, το φάρμακο δεν υπάρχει στην ευρωπαϊκή και αμερικανική αγορά.

Πρόσφατα, υπήρξαν αναφορές για ένα άλλο φάρμακο κατά του VEGF ως εναλλακτική λύση του aflibercept. Το Ziv-aflibercept (Zaltrap) έχει τον ίδιο μηχανισμό δράσης με το aflibercept. Το Ziv-aflibercept χρησιμοποιείται επί του παρόντος για τη θεραπεία του καρκίνου του παχέος εντέρου. Μία από τις κύριες διαφορές μεταξύ αυτών των φαρμάκων είναι η οσμωτικότητα τους - στο aflibercept είναι ελαφρώς χαμηλότερη.
Κατά την αξιολόγηση της ασφάλειας ενδοϋαλώδους ενέσεων Ziv-aflibercept σε κουνέλια, δεν βρέθηκαν διαφορές σε ιστολογικές ή ηλεκτρορετινογραφικές παραμέτρους μεταξύ ομάδων ασθενών που έλαβαν aflibercept ή Ziv-aflibercept, αν και το Ziv-aflibercept μπορεί να έχει συγκεκριμένη επίδραση στην καλλιέργεια κυττάρων του επιθηλίου του αμφιβληστροειδούς χρωστικής του αμφιβληστροειδούς σε δόσεις, υπερβαίνει τις κλινικές [8]. Δεν αποκαλύφθηκε τοξική επίδραση στον αμφιβληστροειδή όταν αυτά τα 2 φάρμακα εγχύθηκαν στο υαλώδες σώμα εργαστηριακών κουνελιών. Οι μελέτες δεν αποκάλυψαν καμία διαφορά στους μακρο- και μικροσκοπικούς δείκτες, συμπεριλαμβανομένων των OCT, της ροής του αίματος και των ιστολογικών παραμέτρων..

Οι πρώτες αναφορές για τη χρήση του Ziv-aflibercept είναι ενθαρρυντικές, καθώς θεωρείται ότι είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί άλλο, παρόμοιο στην αποτελεσματικότητα με το aflibercept, αλλά πολύ λιγότερο ακριβό αντι-VEGF παράγοντα. Ωστόσο, προς το παρόν δεν υπάρχουν αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του φαρμάκου στην κλινική πρακτική..
Γενικά, επί του παρόντος υπάρχει μια ομάδα φαρμάκων κατά του VEGF που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της «υγρής» AMD και ορισμένων άλλων παθολογικών καταστάσεων. Παρά τη διαφορά στη δομή των μορίων τους, καθώς και ορισμένες διαφορές στα φυσικοχημικά χαρακτηριστικά, όλα τα φάρμακα τόσο στην έρευνα όσο και στην κλινική πρακτική έχουν δείξει παρόμοια αποτελεσματικότητα και ασφάλεια. Όλα οδηγούν σε βελτιωμένη όραση βραχυπρόθεσμα μειώνοντας τη δραστηριότητα της νεοαγγειακής μεμβράνης και μειώνοντας την εξίδρωση. Επιπλέον, η διαθεσιμότητα των ναρκωτικών γίνεται τώρα ένας σημαντικός παράγοντας στην επιλογή των ναρκωτικών. Είναι γνωστό ότι τα φάρμακα εκτός ετικέτας είναι πολύ φθηνότερα από τα επίσημα συνιστώμενα και η χρήση τους καθιστά δυνατή τη θεραπεία περισσότερων ασθενών με πλήρη θεραπεία..

Στο εγγύς μέλλον, χάρη στην ανάπτυξη νέων τεχνολογιών, αναμένεται ότι θα εμφανιστούν νέα φάρμακα στην αγορά, πιθανώς ακόμη πιο αποτελεσματικά και ασφαλή από τα υπάρχοντα. Η επιλογή του ναρκωτικού δεν είναι επί του παρόντος τόσο προφανής. Ένας συμβιβασμός πρέπει να αναζητηθεί και να συζητηθεί με τους ασθενείς, σταθμίζοντας τα υπέρ και τα κατά.

Φάρμακα κατά του VEGF

Η θεραπεία κατά του VEGF είναι το «πρότυπο χρυσού» για τη θεραπεία ορισμένων ασθενειών του οπίσθιου τμήματος του οφθαλμού, δηλαδή της διαδικασίας ενδοϋαλώδους χορήγησης φαρμάκων Eylea ή Lucentis..

VEGF (αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας) - αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας.

Anti-VEGF - αντισώματα έναντι του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Ο στόχος της θεραπείας κατά του VEGF είναι να μειωθεί η παθολογική νεοαγγείωση (αγγειακός πολλαπλασιασμός) και η υπερβολική διαπερατότητα των νεοσχηματισμένων αγγείων.

Αυτός ο στόχος επιτυγχάνεται με τον αποκλεισμό των αυξητικών παραγόντων του ενδοθηλίου των νεοσχηματισμένων αγγείων, τα οποία, λόγω της λανθασμένης δομής τους, οδηγούν στην εμφάνιση επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών και εκτεταμένου οιδήματος του αμφιβληστροειδούς. Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του ματιού, ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο.... Μια τέτοια ανώμαλη ανάπτυξη συμβαίνει λόγω της επίδρασης διαφόρων παραγόντων, που οδηγεί στην ανάγκη βελτίωσης της παροχής αίματος στον προσβεβλημένο αμφιβληστροειδή ιστό. Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του οφθαλμού, ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο. με το σχηματισμό νέων αγγείων.

Τα αντι-VEGF φάρμακα χρησιμοποιούνται για τις ακόλουθες ασθένειες

  • Νεοαγγειακή (υγρή) μορφή εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία.
  • Οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας.
  • Οίδημα της ωχράς κηλίδας που προκαλείται από απόφραξη της φλέβας του αμφιβληστροειδούς Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του οφθαλμού και ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο. (Κεντρική φλέβα του αμφιβληστροειδούς Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του ματιού, ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο. Ή τα κλαδιά του).
  • Μυωπική χοριοειδής νεοαγγείωση.

Εισαγωγή φαρμάκων κατά του VEGF "Eilea" ή "Lucentis"

Κατά την προετοιμασία για τη διαδικασία, είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε μια ολοκληρωμένη διάγνωση της όρασης, να συμβουλευτείτε έναν χειρουργό λέιζερ και να περάσετε προεγχειρητικά τεστ και μελέτες:

  • εξέταση αίματος (γενικά, MOR και γλυκόζη)
  • γενική ανάλυση ούρων
  • ηπατίτιδα Β και Γ;
  • ηλεκτροκαρδιογράφημα;
  • φθοριογραφία
  • διαβούλευση με γιατρό ΩΡΛ και οδοντίατρο.

Τα κύρια στάδια της εισαγωγής των φαρμάκων "Eilea" ή "Lucentis":

  1. Ενσταλάξτε το αναισθητικό.
  2. Εγκαταστήστε το διαστολέα βλεφάρων για την ευκολία της διαδικασίας.
  3. Σημειώνουν το σημείο της ένεσης του φαρμάκου με ένα ειδικό εργαλείο.
  4. Το φάρμακο εγχέεται με βελόνα στην κοιλότητα του υαλοειδούς.
  5. Ένας ασηπτικός επίδεσμος εφαρμόζεται στο χειρουργικό μάτι. Την επόμενη μέρα ο επίδεσμος αφαιρείται.

Η διαδικασία διαρκεί περίπου 10 λεπτά και μετά μπορείτε να πάτε στο σπίτι. Μετά τη χορήγηση φαρμάκων κατά του VEGF, οι συνταγογραφούμενες οφθαλμικές σταγόνες θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για μια εβδομάδα για την πρόληψη της ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών..

Η διαδικασία πραγματοποιείται αρκετές φορές, ο αριθμός των ενέσεων εξαρτάται από τη δυναμική της ανάπτυξης της νόσου. Υπάρχουν δύο θεραπευτικές αγωγές:

  • Θεραπεία και επέκταση ("θεραπεία και επέκταση του διαστήματος") - θεραπεία με επιμήκυνση των διαστημάτων μεταξύ των ενέσεων του φαρμάκου.
  • Pro re nata ("κατ 'απαίτηση") - θεραπεία με επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου μόνο σε περίπτωση υποτροπής της νόσου.

Σπουδαίος!
Για ορισμένες ασθένειες, η θεραπεία κατά του VEGF γίνεται η μόνη αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή.

Εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία

Ο στόχος μας είναι να σώσουμε το όραμά σας!

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (AMD) είναι η κύρια αιτία τύφλωσης σε άτομα άνω των 50 ετών! Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σήμερα περισσότεροι από 45 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο υποφέρουν από αυτήν την ασθένεια..

Η πρόληψη της τύφλωσης και η αποκατάσταση της όρασης είναι η κύρια ιδέα μας για τη συνεργασία με ασθενείς που πάσχουν από εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία. Στην κλινική μας, χρησιμοποιούμε σύγχρονες και αποτελεσματικές εξελίξεις στη διάγνωση και τη θεραπεία αυτής της ασθένειας. Η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας μαζί με τη χρήση της θεραπείας κατά του VEGF δίνει ένα αξιόπιστο αποτέλεσμα!

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο πιο αξιόπιστος τρόπος για τη διάγνωση του εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας είναι μια προληπτική επίσκεψη σε έναν οφθαλμίατρο και μια στοχοθετημένη εξέταση του βυθού με έναν ευρύ μαθητή κατά τη διάρκεια μιας οφθαλμολογικής εξέτασης.!

Τι είναι το AMD?

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (AMD) είναι μια παθολογική διαδικασία στην κεντρική (ωχρά) περιοχή του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας σε έντονη μείωση των οπτικών λειτουργιών. Η περιοχή της ωχράς κηλίδας του αμφιβληστροειδούς είναι υπεύθυνη για την κεντρική οπτική οξύτητα, και όταν επηρεάζεται, τα εν λόγω αντικείμενα αρχικά παραμορφώνονται και οι ευθείες γραμμές φαίνεται να είναι καμπύλες, και στη συνέχεια εμφανίζεται ένα αδιαφανές σημείο στην κεντρική περιοχή της όρασης. Ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς αντιμετωπίζουν σοβαρά προβλήματα με την αναγνώριση προσώπου, την ανάγνωση, την οδήγηση αυτοκινήτου, καθίσταται δύσκολη η πλοήγηση στο διάστημα και αυξάνεται ο κίνδυνος τραυματισμού (πτώσεις, μώλωπες, κατάγματα). Σε γενικές γραμμές, η ποιότητα της φυσιολογικής ζωής κάθε ατόμου επιδεινώνεται, γεγονός που οδηγεί σε κοινωνική απομόνωση και κλινική κατάθλιψη.

Μια χρόνια δυστροφική διαδικασία στην κεντρική ζώνη του αμφιβληστροειδούς συμβαίνει λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία του μεταβολισμού και του αγγειακού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ένας υποσιτισμός του αμφιβληστροειδούς, ο οποίος οδηγεί σε βλάβη του χοριοειδούς στρώματος, της μεμβράνης του Bruch και του επιθηλίου της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, αυτή η παθολογία είναι η κύρια αιτία απώλειας της κεντρικής όρασης έως την τύφλωση σε ασθενείς άνω των 50 ετών. Η σοβαρότητα της νόσου οφείλεται στον κεντρικό εντοπισμό της διαδικασίας και, κατά κανόνα, σε διμερή οφθαλμική βλάβη.

Με τον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας, επηρεάζονται οι φωτοϋποδοχείς - κύτταρα υπεύθυνα για την όραση αντικειμένων, τα οποία μας δίνουν τη δυνατότητα να διαβάζουμε, να βλέπουμε μακρινά αντικείμενα και να διακρίνουμε τα χρώματα.

Μορφές εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας

Υπάρχουν δύο μορφές εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζονται με την ηλικία - ξηρός και υγρός.

Ξηρή μορφή AMD (εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία)

Το ξηρό AMD είναι η πιο κοινή μορφή της νόσου και αναπτύσσεται σε διάφορα στάδια. Στα πρώτα στάδια της ξηρής AMD, κίτρινες εναποθέσεις, γνωστές ως drusen, σχηματίζονται και αρχίζουν να συσσωρεύονται στα στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Το Drusen μπορεί να ποικίλει σε μέγεθος και ποσότητα και θεωρείται μέρος της φυσικής διαδικασίας γήρανσης στα μάτια. Η απώλεια όρασης σε αυτό το στάδιο γίνεται αισθητή ελαφρώς, ειδικά με μονομερή βλάβη.

Με την πάροδο του χρόνου, η ασθένεια εξελίσσεται σε ανεπτυγμένη ξηρή AMD και, τελικά, μπορεί να μετατραπεί σε υγρή μορφή. Με το προχωρημένο στάδιο της ξηρής AMD, εκτός από την αύξηση του αριθμού και του μεγέθους των ριζών, η καταστροφή των ευαίσθητων στο φως κυττάρων και ιστών που περιβάλλουν την ωχρά κηλίδα παρατηρείται σε ασθενείς. Αυτό προκαλεί ήδη σημαντικά προβλήματα όρασης..

Το ξηρό AMD μπορεί να επηρεάσει ένα ή και τα δύο μάτια. Στην περίπτωση ενός ασθενούς με μόνο ένα μάτι που επηρεάζεται, είναι πιο δύσκολο να εντοπιστούν αρχικές αλλαγές στην όραση στα αρχικά στάδια λόγω του γεγονότος ότι το υγιές μάτι λειτουργεί πιο έντονα για να αντισταθμίσει την έλλειψη όρασης λόγω του προσβεβλημένου οφθαλμού. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να επισκέπτεστε τακτικά έναν οφθαλμίατρο για να ελέγχετε την οπτική οξύτητα και των δύο ματιών και άλλων προληπτικών εξετάσεων..

Wet AMD (εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία)

Η υγρή AMD, επίσης γνωστή ως εκφυλισμός της νεοαγγειακής ωχράς κηλίδας ή η εξιδρωματική AMD, είναι η πιο σοβαρή και επιθετική μορφή εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία. Σε περίπου 15-20% των ασθενών, το ξηρό AMD μετατρέπεται σε υγρή μορφή.

Με υγρό AMD, νέα παθολογικά αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να σχηματίζονται στο χοριο-τριχοειδές στρώμα κάτω από την ωχρά κηλίδα, αυτή η διαδικασία ονομάζεται νεοαγγειογένεση. Υγρό και αίμα διαρρέουν από αυτά τα ελαττωματικά παθολογικά αγγεία, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν φουσκάλες κοιλότητες κάτω από την ωχρά κηλίδα. Αυτές οι φυσαλιδώδεις εγκοπές στρεβλώνουν την όραση στο προσβεβλημένο μάτι, κάνοντας τις ευθείες γραμμές να φαίνονται κυματιστές. Ο ασθενής μπορεί να δει ένα σκοτεινό σημείο ή διάφορα σημεία στο κέντρο του οπτικού πεδίου. Αυτό οφείλεται στη συσσώρευση αίματος ή υγρού κάτω από την ωχρά κηλίδα.

Σε αντίθεση με το ξηρό AMD, το οποίο μπορεί να αναπτυχθεί αργά, το υγρό AMD αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα και βλάπτει την περιοχή της ωχράς κηλίδας, η οποία σύντομα οδηγεί σε σοβαρή απώλεια κεντρικής όρασης και τύφλωση. Επομένως, για ασθενείς που κινδυνεύουν να αναπτύξουν υγρή AMD, είναι πολύ σημαντικό να ελέγχετε περιοδικά την όρασή τους με έναν οφθαλμίατρο. Εάν η θεραπεία της υγρής AMD δεν ξεκινήσει εγκαίρως, αιμορραγίες στο μάτι μπορεί να προκαλέσουν σχηματισμό ουλώδους ιστού, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμη απώλεια όρασης..

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου και οι αιτίες της AMD;?

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία είναι μια πολυπαραγοντική, πολυμορφική ασθένεια του κεντρικού αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς. Η επίδραση στο σώμα των ακόλουθων παραγόντων αυξάνει αρκετές φορές τον κίνδυνο ανάπτυξης AMD και την επιθετική εξέλιξη αυτής της νόσου:

  • Ηλικία άνω των 50.
  • Οικογενειακή προδιάθεση και γενετικοί παράγοντες.
  • Πάτωμα. Οι γυναίκες έχουν διπλάσιες πιθανότητες να αναπτύξουν AMD από τους άνδρες.
  • Υπέρβαρο και παχυσαρκία.
  • Κάπνισμα.
  • Μακροχρόνια και έντονη απομόνωση.
  • Η παρουσία χρόνιων παθήσεων όπως:

  • υπερτονική νόσος;
  • αθηροσκλήρωση;
  • συστηματικές ασθένειες
  • σακχαρώδης διαβήτης και άλλες ασθένειες.
  • Επαγγελματικοί κίνδυνοι (λέιζερ, ιονίζουσα ακτινοβολία).
  • Κακή οικολογία.
  • Άλλοι λόγοι μπορεί να είναι τραύμα, μολυσματικές ή φλεγμονώδεις οφθαλμικές παθήσεις, υψηλή μυωπία.

    Ποια είναι τα κύρια συμπτώματα της AMD?

    Στα αρχικά στάδια της AMD, μπορεί να μην υπάρχουν εμφανή συμπτώματα. Με την πάροδο του χρόνου, οι ασθενείς παρατηρούν απώλεια φωτεινότητας και αντίθεσης χρωμάτων, θολές, θολές εικόνες, καθίσταται δύσκολο για αυτούς να δουν τις λεπτομέρειες των αντικειμένων, τόσο κοντά όσο και μακριά. Οι ευθείες γραμμές θεωρούνται κυματιστές ή μερικώς σπασμένες, κυρίως στα κεντρικά μέρη του οπτικού πεδίου. Οι αντιλήψεις των οικείων αντικειμένων αλλάζουν, όπως μια πόρτα που φαίνεται λοξή.

    • Πρώτα μια θολή, μετά εμφανίζεται ένα σκοτεινό σημείο στο κέντρο του οπτικού πεδίου.
    • Γίνεται δύσκολο να διακρίνουμε τα χρώματα.
    • Θολή όραση.
    • Μειώνει την ευαισθησία αντίθεσης.
    • Μειωμένη όραση όταν πηγαίνετε από φωτεινό σε αμυδρό φωτισμό.
    • Μειωμένη χωρική όραση.
    • Αυξημένη ευαισθησία στο έντονο φως.
    • Η οπτική λειτουργία βελτιώνεται τη νύχτα.
    • Τα πρόσωπα γίνονται θολά.
    • Είναι αδύνατο να δουλέψεις στην οποία πρέπει να δεις από κοντά, για παράδειγμα, είναι σχεδόν αδύνατο να σπειρώσεις μια βελόνα.

    Εάν εντοπιστούν τέτοια συμπτώματα, θα πρέπει να εξεταστεί αμέσως από έναν οφθαλμίατρο.!

    Είναι σημαντικό να θυμάστε! Το υγρό AMD μπορεί να θεραπευτεί. Το κλειδί είναι να αναγνωρίσετε τα συμπτώματα το συντομότερο δυνατό και να λάβετε άμεσα μέτρα για να διασφαλίσετε τη σωστή θεραπεία..

    ΕΙΝΑΙ ΠΙΘΑΝΟ ΝΑ ΜΕΙΩΣΕΙ ΤΗΝ ΑΠΩΛΕΙΑ ΤΟΥ ΟΡΑΜΑΤΟΣ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΑΠΟ WET AMD?

    Σίγουρα. Έχει αποδειχθεί κλινικά ότι η έγκαιρη διάγνωση και συγκεκριμένες προοδευτικές θεραπείες συμβάλλουν στην αποκατάσταση της όρασης σε ασθενείς.

    Πώς διαγιγνώσκεται η AMD?

    Μια αλλαγή στην όραση μπορεί να καθοριστεί μόνοι σας στο σπίτι χρησιμοποιώντας μια απλή δοκιμή χρησιμοποιώντας το τρίψιμο Amsler. Αυτή η δοκιμή προορίζεται τόσο για την ανίχνευση ασθενειών της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς, όσο και για την παρακολούθηση της δυναμικής της θεραπείας με την υπάρχουσα παθολογία της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς. Το τεστ Amsler πρέπει να τοποθετηθεί σε απόσταση 30 cm από το μάτι και το άλλο μάτι πρέπει να καλύπτεται με ένα χέρι και, στη συνέχεια, να επικεντρώνεται στο σημείο λίπους στο κέντρο του τεστ. Εάν βρείτε οποιεσδήποτε αλλαγές, σημειώστε τις στο τεστ Amsler ή στο σκίτσο όπως το βλέπετε και πάρτε μαζί σας στο ραντεβού με τον οφθαλμίατρο.

    Τι διαγνωστική εξέταση για AMD πραγματοποιείται στην κλινική?

    Εκτός από τις συνήθεις μεθόδους διαγνωστικής εξέτασης για δυστροφία του αμφιβληστροειδούς, όπως προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας, βιομικροσκόπηση, εξέταση της κατάστασης του βυθού (οφθαλμοσκόπηση), προσδιορισμός οπτικών πεδίων (περιμετρία), χρησιμοποιούμε σύγχρονες ηλεκτρονικές μεθόδους για τη διαγνωστική εξέταση του αμφιβληστροειδούς. Μεταξύ αυτών, το πιο ενημερωτικό για την AMD είναι η τομογραφία οπτικής συνοχής. Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να εντοπίσετε τις πρώτες αλλαγές που εμφανίζονται στον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας. Η τομογραφία οπτικής συνοχής (OCT) αποκαλύπτει αλλαγές στις δομές ιστού του αμφιβληστροειδούς και καθορίζει τη μορφή της δυστροφίας της ωχράς κηλίδας.

    Ιδιαίτερη σημασία έχει η ΥΧΕ σε περιπτώσεις όπου υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ της οπτικής οξύτητας και της εικόνας του βυθού που λαμβάνεται κατά τη συνήθη οφθαλμοσκοπική εξέταση. Επιπλέον, αυτή η μελέτη συνταγογραφείται για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Εκτός από το OCT, σε ορισμένες περιπτώσεις συνταγογραφούμε φθορίζουσα αγγειογραφία αμφιβληστροειδούς (FAG) - αυτό επιτρέπει τη χρήση μιας ενδοφλέβιας βαφής (φλουορεσκεΐνη) για τη διάγνωση αλλαγών στη δομή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, η οποία είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό της πηγής οιδήματος κατά τη συνταγογράφηση λέιζερ πήξης του αμφιβληστροειδούς. Όλες αυτές οι μελέτες καθιστούν δυνατή την αποσαφήνιση της διάγνωσης, το στάδιο της νόσου και την επιλογή της σωστής θεραπευτικής τακτικής..

    Σύγχρονη επεξεργασία υγρού AMD

    Επί του παρόντος χρησιμοποιούνται αρκετές αποτελεσματικές μέθοδοι θεραπείας υγρού AMD. Αυτή η θεραπεία στοχεύει στη διακοπή της αγγειογένεσης (σχηματισμός νέων, ελαττωματικών αιμοφόρων αγγείων) στο μάτι και ονομάζεται θεραπείες «αντιαγγειογενετικές», «αντιπολλαπλασιαστικές» ή «αντι-VEGF». Η οικογένεια πρωτεϊνών VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) ενισχύει την ανάπτυξη νέων ελαττωματικών αιμοφόρων αγγείων. Η θεραπεία κατά του VEGF στοχεύει στην επιβράδυνση της εξέλιξης της υγρής AMD και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στη βελτίωση της όρασης. Αυτή η θεραπεία είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική εάν εφαρμοστεί πριν από το στάδιο της ουλής - όταν η θεραπεία μπορεί να διατηρήσει την όραση..

    Ποια είναι τα φάρμακα για τη θεραπεία κατά του VEGF;?

    Υπάρχουν πολλά κύρια φάρμακα που είναι αναστολείς του VEGF και είναι πιο αποτελεσματικά για τη θεραπεία της υγρής AMD:

    Το Makugen (Pegaptanib) είναι αναστολέας του VEGF και έχει προταθεί για τη θεραπεία της υγρής AMD. Το Makugen λειτουργεί απευθείας στο VEGF και έτσι βοηθά στην επιβράδυνση της απώλειας όρασης. Αυτό το φάρμακο εγχέεται απευθείας στον οφθαλμό ως ενδοτριατρική ένεση. Αυτή η θεραπεία απαιτεί επαναλαμβανόμενες ενέσεις κάθε πέντε έως έξι εβδομάδες. Το Makugen σταθεροποιεί την όραση σε περίπου 65% των ασθενών.

    Το Lucentis (Ranibizumab) είναι μια πολύ αποτελεσματική θεραπεία για υγρή AMD. Το Lucentis είναι ένας τύπος φαρμάκου κατά του VEGF που ονομάζεται θραύσμα μονοκλωνικού αντισώματος που αναπτύχθηκε για τη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς. Εγχέεται απευθείας στο μάτι ως ενδοτριατρική ένεση και μπορεί να σταθεροποιήσει την όραση και ακόμη και να αντιστρέψει την απώλεια όρασης..

    Οι κλινικές παρατηρήσεις μας δείχνουν ότι τα καλύτερα αποτελέσματα παρατηρούνται εάν το φάρμακο χορηγείται πολλές φορές σε μηνιαία βάση. Δεδομένα από κλινικές μελέτες έδειξαν επίσης ότι μετά από δύο χρόνια θεραπείας με μηνιαίες ενέσεις Lucentis, η όραση σταθεροποιείται σε περίπου 90% των ασθενών, γεγονός που αποτελεί σημαντικό δείκτη ανάκαμψης της όρασης..

    Το Eilea (Aflibercept) είναι επίσης ένα πολύ αποτελεσματικό φάρμακο για τη θεραπεία της υγρής AMD, που χορηγείται σε χαμηλότερη συχνότητα. Το Eilea είναι ένας τύπος φαρμάκου κατά του VEGF που είναι γνωστός ως πρωτεΐνη σύντηξης που εγχέεται απευθείας ενδοφθαλμικά στο μάτι του ασθενούς για τη θεραπεία υγρού AMD. Το Eilea δρα απευθείας στο VEGF καθώς και σε μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται πλακούντας αυξητικός παράγοντας (PGF), η οποία έχει επίσης βρεθεί σε περίσσεια στον αμφιβληστροειδή των ασθενών με εκφυλισμό υγρής ωχράς κηλίδας. Μετά τις 3 πρώτες ενέσεις σε μηνιαία διαστήματα και τις επόμενες ενέσεις κάθε δύο μήνες, η Eilea δείχνει την ίδια αποτελεσματικότητα με τις μηνιαίες ενέσεις Lucentis.

    Μια κλινική δοκιμή σε ασθενείς με υγρό εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας σε σύγκριση με τις μηνιαίες ενέσεις Lucentis και ενέσεις Eylea που οι ασθενείς έλαβαν τακτικά για τρεις μήνες και στη συνέχεια κάθε άλλο μήνα. Μετά το πρώτο έτος θεραπείας, οι ενέσεις της Eylea μία φορά κάθε δύο μήνες έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν ή διατηρούν την όραση σε ασθενείς με AMD σε επίπεδο συγκρίσιμο με αυτό που επιτεύχθηκε με το Lucentis. Η ασφάλεια και των δύο φαρμάκων είναι επίσης παρόμοια. Γενικά, οι ασθενείς που έλαβαν Eylea χρειάζονταν λιγότερες ενέσεις για να επιτύχουν την ίδια αποτελεσματικότητα με τις μηνιαίες ενέσεις Lucentis..

    Το Avastin (Bevacizumab) είναι ένα αντικαρκινικό φάρμακο με υψηλή δραστικότητα κατά του VEGF, το οποίο συνταγογραφείται από τους οφθαλμολόγους ως θεραπεία για μια μη καταχωρημένη ένδειξη για τη θεραπεία της υγρής μορφής εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία. Το Avastin είναι ένας τύπος φαρμάκου κατά του VEGF που ονομάζεται μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει αναπτυχθεί για τη θεραπεία του καρκίνου (το οποίο επίσης εξαρτάται από την αγγειογένεση για την εξέλιξή του). Στη δομή του, το Avastin είναι παρόμοιο με το φάρμακο Lucentis. Μερικοί οφθαλμίατροι συνταγογραφούν το Avastin σε ασθενείς που πάσχουν από υγρή AMD ανασυνθέτοντας το φάρμακο έτσι ώστε να μπορεί να εγχυθεί απευθείας στο μάτι.

    Δεδομένου ότι η ένεση Avastin έχει αποδειχθεί ότι είναι παρόμοια αποτελεσματικότητα με το Lucentis στη θεραπεία του εκφυλισμού της υγρής ωχράς κηλίδας, ορισμένοι οφθαλμίατροι χρησιμοποιούν το Avastin επειδή είναι σημαντικά φθηνότερο από το Lucentis. Οι ενέσεις Avastin μπορούν να χορηγούνται μηνιαίως ή λιγότερο συχνά σύμφωνα με ένα πρόγραμμα που καθορίζεται από τον επαγγελματία υγείας σας.

    Όλα τα αντι-VEGF φάρμακα για εκφυλισμό της υγρής ωχράς κηλίδας εγχέονται απευθείας ενδοβριακά στον οφθαλμό μόνο από έναν οφθαλμίατρο. Οι Vitreoretinologists (ειδικοί του αμφιβληστροειδούς) εκπαιδεύονται ειδικά για τη χορήγηση αυτής της ενδοβίτριας ένεσης με ασφάλεια και ανώδυνα. Η συχνότητα των ενέσεων καθορίζεται από τον οφθαλμίατρο ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς. Εκτός από το αντι-VEGF, η θεραπεία αφυδάτωσης και η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς χρησιμοποιούνται για υγρή AMD. Πρέπει επίσης να γνωρίζετε ότι όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται έχουν κινδύνους που σχετίζονται με την πρόσληψή τους, οι οποίοι πρέπει να ληφθούν υπόψη σε σχέση με τα οφέλη που αποφέρουν τέτοια φάρμακα. Όσον αφορά την ίδια την θεραπεία κατά του VEGF, τέτοιοι κίνδυνοι μπορεί να περιλαμβάνουν λοίμωξη των ματιών, αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, τοπική φλεγμονή, προσωρινή θολή όραση, αιμορραγία του επιπεφυκότα, ερεθισμό των ματιών και πόνο στα μάτια που εξαφανίζονται μόνα τους για κάποιο χρονικό διάστημα..

    "Η θεραπεία κατά του VEGF μπορεί να επιβραδύνει την πρόοδο της AMD και, σε ορισμένες περιπτώσεις, να βελτιώσει και να αποκαταστήσει την όραση του ασθενούς.".

    Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι η υγρή AMD είναι μια χρόνια ασθένεια που απαιτεί δια βίου παρακολούθηση και θεραπεία από έναν οφθαλμίατρο. Χάρη στα σύγχρονα φάρμακα κατά του VEGF, είναι δυνατή η διατήρηση υψηλού επιπέδου όρασης. Εάν δεν ακολουθηθεί θεραπεία όπως συνταγογραφείται από οφθαλμίατρο, η όραση μπορεί να συνεχίσει να επιδεινώνεται, οδηγώντας τελικά σε τύφλωση.

    Παρακολουθήστε το βίντεό μας σχετικά με τον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία

    Για να κλείσετε ραντεβού με την κλινική του Dr. Kurenkov ή για να λάβετε πληροφορίες σχετικά με το κόστος εξέτασης και θεραπείας της AMD, καλέστε στο +7 (495) 781-9333.

    Ενδοτριανικές ενέσεις από 17.000 ρούβλια, εξαιρουμένου του κόστους του φαρμάκου.

    Είναι Σημαντικό Να Ξέρετε Για Το Γλαύκωμα