Θεραπεία κατά vgf

Συμπληρώστε τη φόρμα
και σίγουρα θα σας καλέσουμε πίσω

Ο VEGF (από τα αγγλικά "αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας") είναι ένας αυξητικός παράγοντας που διεγείρει το σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων. Η περίσσεια αυτού του παράγοντα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση ορισμένων ασθενειών του αμφιβληστροειδούς, οι οποίες οδηγούν σε μείωση της κεντρικής όρασης ως αποτέλεσμα βλάβης στην ωχρά κηλίδα - το πιο σημαντικό μέρος του αμφιβληστροειδούς. Σήμερα, έχουν αναπτυχθεί διάφοροι βιολογικοί παράγοντες με δράση κατά του VEGF για τη θεραπεία αυτών των ασθενειών..

Η αντι-αγγειογένεση (θεραπεία κατά του VEGF) είναι μια θεραπεία που στοχεύει στον αποκλεισμό του σχηματισμού νέων παθολογικών αιμοφόρων αγγείων στο μάτι. Η θεραπεία κατά του VEGF είναι φαρμακευτική θεραπεία που στοχεύει στη μείωση του επιπέδου της πρωτεΐνης VEGF, η οποία είναι η κύρια αιτία της ανάπτυξης μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων..

Για περισσότερα από 10 χρόνια, το Κέντρο μας χρησιμοποιεί φάρμακα κατά του VEGF όπως το Lucentis (Ranibizumab) και το Eilea (Aflibercept). Μέχρι σήμερα, η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων έχει επιβεβαιωθεί από κλινικές δοκιμές και χρησιμοποιούνται επιτυχώς παγκοσμίως για τις ακόλουθες ασθένειες του αμφιβληστροειδούς:

  • Υγρός εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία
  • Οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας
  • Οίδημα του αμφιβληστροειδούς λόγω φλεβικής θρόμβωσης
  • Μυωπική χοριοειδής νεοαγγείωση

Εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία.

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (AMD) είναι μια χρόνια εκφυλιστική διαταραχή που επηρεάζει συχνότερα άτομα άνω των 50 ετών. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες τύφλωσης και χαμηλής όρασης σε ηλικιωμένους. Επιπλέον, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία επηρεάζει συχνότερα τις γυναίκες.

Με μια υγρή μορφή AMD, μια αυξημένη παραγωγή συγκεκριμένης αγγειογόνου πρωτεΐνης (VEGF) συμβαίνει στον αμφιβληστροειδή σε μεγαλύτερη ποσότητα από ό, τι είναι απαραίτητο. Η περίσσεια αυτής της πρωτεΐνης προκαλεί το σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων κάτω από την ωχρά κηλίδα. Αυτά τα αγγεία είναι παθολογικής φύσης και περνούν υγρό στους ευαίσθητους ιστούς του ματιού, συμβάλλοντας στην απώλεια της κεντρικής όρασης.

Η υγρή AMD θεωρείται χρόνια ασθένεια που απαιτεί συνεχή παρακολούθηση και θεραπεία. Χάρη στους σύγχρονους τύπους θεραπείας κατά του VEGF, η τακτική και συνεχής θεραπεία θα βοηθήσει στον έλεγχο της διαδικασίας της αγγειογένεσης, η οποία όχι μόνο θα επιβραδύνει την προοδευτική μείωση της όρασης, αλλά και θα αποκαταστήσει την οπτική οξύτητα σε πολλούς ασθενείς..

Οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας.

Περισσότερα από 2,5 εκατομμύρια άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ζουν στη Ρωσική Ομοσπονδία. Επιπλέον, ο πραγματικός αριθμός αυτών των ασθενών είναι 2-3 φορές υψηλότερος από τα επίσημα στατιστικά στοιχεία.

Η χρόνια υπεργλυκαιμία είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη και εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η υπεργλυκαιμία, με τη σειρά της, ενεργοποιεί έναν αριθμό διαφορετικών παθοφυσιολογικών, βιοχημικών και μοριακών γενετικών μηχανισμών, οι οποίοι εφαρμόζονται στην εμφάνιση διαβητικών αλλαγών στον αμφιβληστροειδή, ο κύριος εκ των οποίων είναι το οίδημα της ωχράς κηλίδας.

Προοδευτική βλάβη στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα προκαλεί τελικά ισχαιμική βλάβη στον αμφιβληστροειδή. Σε απάντηση, η παραγωγή πρωτεΐνης VEGF αυξάνεται, η οποία διεγείρει το σχηματισμό παθολογικών αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Αυτοί, με τη σειρά τους, παίζουν ρόλο στην εμφάνιση οιδήματος του αμφιβληστροειδούς με απώλεια κεντρικής όρασης όταν η περιοχή της ωχράς κηλίδας εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία..

Χάρη στους σύγχρονους τύπους θεραπείας κατά του VEGF, η θεραπεία έχει γίνει διαθέσιμη για πολλούς ασθενείς που θα βοηθήσουν στον έλεγχο της διαδικασίας αγγειογένεσης, η οποία, σε συνδυασμό με την τυπική θεραπεία, βελτιώνει τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση και μειώνει τον κίνδυνο προοδευτικής απώλειας όρασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη..

Οίδημα της μεταθρομβωτικής ωχράς κηλίδας.

Η απόφραξη της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς (PCV) και των κλαδιών της είναι σήμερα μια από τις πιο κοινές αιτίες της όρασης ή της απώλειας της όρασης. Ο μεγαλύτερος αριθμός απόφραξης PCV εμφανίζεται σε άτομα άνω των 40 ετών.

Μια επιπλοκή της απόφραξης του αμφιβληστροειδούς φλέβας είναι η ανάπτυξη μετα-θρομβωτικής αμφιβληστροειδοπάθειας - ένα σύμπλεγμα παθολογικών αλλαγών στον αμφιβληστροειδή στο πλαίσιο της παρατεταμένης ισχαιμίας. Η κεντρική θέση καταλαμβάνεται από οίδημα της ωχράς κηλίδας, το οποίο αναπτύσσεται αρκετούς μήνες μετά από οξεία κυκλοφορική διαταραχή στη φλέβα του αμφιβληστροειδούς και είναι η κύρια αιτία μειωμένης όρασης.

Πολλοί παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεση του MR, οδηγώντας σε δυσλειτουργία πρωτεϊνών και αύξηση της συγκέντρωσης παραγόντων που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, όπως ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF).

Στη χώρα μας, όπως και στον υπόλοιπο κόσμο, η θεραπεία κατά του VEGF έχει αποδειχθεί επιτυχώς για τη θεραπεία του οιδήματος της ωχράς κηλίδας, η οποία, ως η ασφαλέστερη μέθοδος θεραπείας, δίνει μόνιμο αποτέλεσμα και βοηθά στη σημαντική βελτίωση της όρασης τέτοιων ασθενών..

Τα αντι-αγγειογόνα φάρμακα εγχέονται μία φορά το μήνα (το μάθημα θα είναι 3 ενέσεις). Συνήθως, μετά από αυτό, ξεκινά μια φάση σταθεροποίησης, κατά την οποία είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε δυναμικά την κατάσταση του βυθού και να ελέγχετε τις οπτικές λειτουργίες (τη φάση "συντήρηση"), για τις οποίες είναι αρκετές φορές το χρόνο να επισκεφθείτε έναν οφθαλμίατρο που θα αξιολογήσει το αποτέλεσμα και θα δώσει περαιτέρω συστάσεις.

Φάρμακα κατά του VEGF

Η θεραπεία κατά του VEGF είναι το «πρότυπο χρυσού» για τη θεραπεία ορισμένων ασθενειών του οπίσθιου τμήματος του οφθαλμού, δηλαδή της διαδικασίας ενδοϋαλώδους χορήγησης φαρμάκων Eylea ή Lucentis..

VEGF (αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας) - αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας.

Anti-VEGF - αντισώματα έναντι του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Ο στόχος της θεραπείας κατά του VEGF είναι να μειωθεί η παθολογική νεοαγγείωση (αγγειακός πολλαπλασιασμός) και η υπερβολική διαπερατότητα των νεοσχηματισμένων αγγείων.

Αυτός ο στόχος επιτυγχάνεται με τον αποκλεισμό των αυξητικών παραγόντων του ενδοθηλίου των νεοσχηματισμένων αγγείων, τα οποία, λόγω της λανθασμένης δομής τους, οδηγούν στην εμφάνιση επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών και εκτεταμένου οιδήματος του αμφιβληστροειδούς. Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του ματιού, ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο.... Μια τέτοια ανώμαλη ανάπτυξη συμβαίνει λόγω της επίδρασης διαφόρων παραγόντων, που οδηγεί στην ανάγκη βελτίωσης της παροχής αίματος στον προσβεβλημένο αμφιβληστροειδή ιστό. Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του οφθαλμού, ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο. με το σχηματισμό νέων αγγείων.

Τα αντι-VEGF φάρμακα χρησιμοποιούνται για τις ακόλουθες ασθένειες

  • Νεοαγγειακή (υγρή) μορφή εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία.
  • Οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας.
  • Οίδημα της ωχράς κηλίδας που προκαλείται από απόφραξη της φλέβας του αμφιβληστροειδούς Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του οφθαλμού και ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο. (Κεντρική φλέβα του αμφιβληστροειδούς Ο αμφιβληστροειδής είναι η εσωτερική επένδυση του ματιού, ένα σημαντικό μέρος του οπτικού αναλυτή. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για τη διαδικασία μετατροπής του φωτός σε νευρική ώθηση, η οποία μεταδίδεται στον εγκέφαλο. Ή τα κλαδιά του).
  • Μυωπική χοριοειδής νεοαγγείωση.

Εισαγωγή φαρμάκων κατά του VEGF "Eilea" ή "Lucentis"

Κατά την προετοιμασία για τη διαδικασία, είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε μια ολοκληρωμένη διάγνωση της όρασης, να συμβουλευτείτε έναν χειρουργό λέιζερ και να περάσετε προεγχειρητικά τεστ και μελέτες:

  • εξέταση αίματος (γενικά, MOR και γλυκόζη)
  • γενική ανάλυση ούρων
  • ηπατίτιδα Β και Γ;
  • ηλεκτροκαρδιογράφημα;
  • φθοριογραφία
  • διαβούλευση με γιατρό ΩΡΛ και οδοντίατρο.

Τα κύρια στάδια της εισαγωγής των φαρμάκων "Eilea" ή "Lucentis":

  1. Ενσταλάξτε το αναισθητικό.
  2. Εγκαταστήστε το διαστολέα βλεφάρων για την ευκολία της διαδικασίας.
  3. Σημειώνουν το σημείο της ένεσης του φαρμάκου με ένα ειδικό εργαλείο.
  4. Το φάρμακο εγχέεται με βελόνα στην κοιλότητα του υαλοειδούς.
  5. Ένας ασηπτικός επίδεσμος εφαρμόζεται στο χειρουργικό μάτι. Την επόμενη μέρα ο επίδεσμος αφαιρείται.

Η διαδικασία διαρκεί περίπου 10 λεπτά και μετά μπορείτε να πάτε στο σπίτι. Μετά τη χορήγηση φαρμάκων κατά του VEGF, οι συνταγογραφούμενες οφθαλμικές σταγόνες θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για μια εβδομάδα για την πρόληψη της ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών..

Η διαδικασία πραγματοποιείται αρκετές φορές, ο αριθμός των ενέσεων εξαρτάται από τη δυναμική της ανάπτυξης της νόσου. Υπάρχουν δύο θεραπευτικές αγωγές:

  • Θεραπεία και επέκταση ("θεραπεία και επέκταση του διαστήματος") - θεραπεία με επιμήκυνση των διαστημάτων μεταξύ των ενέσεων του φαρμάκου.
  • Pro re nata ("κατ 'απαίτηση") - θεραπεία με επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου μόνο σε περίπτωση υποτροπής της νόσου.

Σπουδαίος!
Για ορισμένες ασθένειες, η θεραπεία κατά του VEGF γίνεται η μόνη αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή.

Εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία

Ο στόχος μας είναι να σώσουμε το όραμά σας!

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (AMD) είναι η κύρια αιτία τύφλωσης σε άτομα άνω των 50 ετών! Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σήμερα περισσότεροι από 45 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο υποφέρουν από αυτήν την ασθένεια..

Η πρόληψη της τύφλωσης και η αποκατάσταση της όρασης είναι η κύρια ιδέα μας για τη συνεργασία με ασθενείς που πάσχουν από εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία. Στην κλινική μας, χρησιμοποιούμε σύγχρονες και αποτελεσματικές εξελίξεις στη διάγνωση και τη θεραπεία αυτής της ασθένειας. Η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας μαζί με τη χρήση της θεραπείας κατά του VEGF δίνει ένα αξιόπιστο αποτέλεσμα!

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο πιο αξιόπιστος τρόπος για τη διάγνωση του εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας είναι μια προληπτική επίσκεψη σε έναν οφθαλμίατρο και μια στοχοθετημένη εξέταση του βυθού με έναν ευρύ μαθητή κατά τη διάρκεια μιας οφθαλμολογικής εξέτασης.!

Τι είναι το AMD?

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (AMD) είναι μια παθολογική διαδικασία στην κεντρική (ωχρά) περιοχή του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας σε έντονη μείωση των οπτικών λειτουργιών. Η περιοχή της ωχράς κηλίδας του αμφιβληστροειδούς είναι υπεύθυνη για την κεντρική οπτική οξύτητα, και όταν επηρεάζεται, τα εν λόγω αντικείμενα αρχικά παραμορφώνονται και οι ευθείες γραμμές φαίνεται να είναι καμπύλες, και στη συνέχεια εμφανίζεται ένα αδιαφανές σημείο στην κεντρική περιοχή της όρασης. Ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς αντιμετωπίζουν σοβαρά προβλήματα με την αναγνώριση προσώπου, την ανάγνωση, την οδήγηση αυτοκινήτου, καθίσταται δύσκολη η πλοήγηση στο διάστημα και αυξάνεται ο κίνδυνος τραυματισμού (πτώσεις, μώλωπες, κατάγματα). Σε γενικές γραμμές, η ποιότητα της φυσιολογικής ζωής κάθε ατόμου επιδεινώνεται, γεγονός που οδηγεί σε κοινωνική απομόνωση και κλινική κατάθλιψη.

Μια χρόνια δυστροφική διαδικασία στην κεντρική ζώνη του αμφιβληστροειδούς συμβαίνει λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία του μεταβολισμού και του αγγειακού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ένας υποσιτισμός του αμφιβληστροειδούς, ο οποίος οδηγεί σε βλάβη του χοριοειδούς στρώματος, της μεμβράνης του Bruch και του επιθηλίου της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, αυτή η παθολογία είναι η κύρια αιτία απώλειας της κεντρικής όρασης έως την τύφλωση σε ασθενείς άνω των 50 ετών. Η σοβαρότητα της νόσου οφείλεται στον κεντρικό εντοπισμό της διαδικασίας και, κατά κανόνα, σε διμερή οφθαλμική βλάβη.

Με τον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας, επηρεάζονται οι φωτοϋποδοχείς - κύτταρα υπεύθυνα για την όραση αντικειμένων, τα οποία μας δίνουν τη δυνατότητα να διαβάζουμε, να βλέπουμε μακρινά αντικείμενα και να διακρίνουμε τα χρώματα.

Μορφές εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας

Υπάρχουν δύο μορφές εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζονται με την ηλικία - ξηρός και υγρός.

Ξηρή μορφή AMD (εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία)

Το ξηρό AMD είναι η πιο κοινή μορφή της νόσου και αναπτύσσεται σε διάφορα στάδια. Στα πρώτα στάδια της ξηρής AMD, κίτρινες εναποθέσεις, γνωστές ως drusen, σχηματίζονται και αρχίζουν να συσσωρεύονται στα στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Το Drusen μπορεί να ποικίλει σε μέγεθος και ποσότητα και θεωρείται μέρος της φυσικής διαδικασίας γήρανσης στα μάτια. Η απώλεια όρασης σε αυτό το στάδιο γίνεται αισθητή ελαφρώς, ειδικά με μονομερή βλάβη.

Με την πάροδο του χρόνου, η ασθένεια εξελίσσεται σε ανεπτυγμένη ξηρή AMD και, τελικά, μπορεί να μετατραπεί σε υγρή μορφή. Με το προχωρημένο στάδιο της ξηρής AMD, εκτός από την αύξηση του αριθμού και του μεγέθους των ριζών, η καταστροφή των ευαίσθητων στο φως κυττάρων και ιστών που περιβάλλουν την ωχρά κηλίδα παρατηρείται σε ασθενείς. Αυτό προκαλεί ήδη σημαντικά προβλήματα όρασης..

Το ξηρό AMD μπορεί να επηρεάσει ένα ή και τα δύο μάτια. Στην περίπτωση ενός ασθενούς με μόνο ένα μάτι που επηρεάζεται, είναι πιο δύσκολο να εντοπιστούν αρχικές αλλαγές στην όραση στα αρχικά στάδια λόγω του γεγονότος ότι το υγιές μάτι λειτουργεί πιο έντονα για να αντισταθμίσει την έλλειψη όρασης λόγω του προσβεβλημένου οφθαλμού. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να επισκέπτεστε τακτικά έναν οφθαλμίατρο για να ελέγχετε την οπτική οξύτητα και των δύο ματιών και άλλων προληπτικών εξετάσεων..

Wet AMD (εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία)

Η υγρή AMD, επίσης γνωστή ως εκφυλισμός της νεοαγγειακής ωχράς κηλίδας ή η εξιδρωματική AMD, είναι η πιο σοβαρή και επιθετική μορφή εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία. Σε περίπου 15-20% των ασθενών, το ξηρό AMD μετατρέπεται σε υγρή μορφή.

Με υγρό AMD, νέα παθολογικά αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να σχηματίζονται στο χοριο-τριχοειδές στρώμα κάτω από την ωχρά κηλίδα, αυτή η διαδικασία ονομάζεται νεοαγγειογένεση. Υγρό και αίμα διαρρέουν από αυτά τα ελαττωματικά παθολογικά αγγεία, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν φουσκάλες κοιλότητες κάτω από την ωχρά κηλίδα. Αυτές οι φυσαλιδώδεις εγκοπές στρεβλώνουν την όραση στο προσβεβλημένο μάτι, κάνοντας τις ευθείες γραμμές να φαίνονται κυματιστές. Ο ασθενής μπορεί να δει ένα σκοτεινό σημείο ή διάφορα σημεία στο κέντρο του οπτικού πεδίου. Αυτό οφείλεται στη συσσώρευση αίματος ή υγρού κάτω από την ωχρά κηλίδα.

Σε αντίθεση με το ξηρό AMD, το οποίο μπορεί να αναπτυχθεί αργά, το υγρό AMD αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα και βλάπτει την περιοχή της ωχράς κηλίδας, η οποία σύντομα οδηγεί σε σοβαρή απώλεια κεντρικής όρασης και τύφλωση. Επομένως, για ασθενείς που κινδυνεύουν να αναπτύξουν υγρή AMD, είναι πολύ σημαντικό να ελέγχετε περιοδικά την όρασή τους με έναν οφθαλμίατρο. Εάν η θεραπεία της υγρής AMD δεν ξεκινήσει εγκαίρως, αιμορραγίες στο μάτι μπορεί να προκαλέσουν σχηματισμό ουλώδους ιστού, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμη απώλεια όρασης..

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου και οι αιτίες της AMD;?

Ο εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία είναι μια πολυπαραγοντική, πολυμορφική ασθένεια του κεντρικού αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς. Η επίδραση στο σώμα των ακόλουθων παραγόντων αυξάνει αρκετές φορές τον κίνδυνο ανάπτυξης AMD και την επιθετική εξέλιξη αυτής της νόσου:

  • Ηλικία άνω των 50.
  • Οικογενειακή προδιάθεση και γενετικοί παράγοντες.
  • Πάτωμα. Οι γυναίκες έχουν διπλάσιες πιθανότητες να αναπτύξουν AMD από τους άνδρες.
  • Υπέρβαρο και παχυσαρκία.
  • Κάπνισμα.
  • Μακροχρόνια και έντονη απομόνωση.
  • Η παρουσία χρόνιων παθήσεων όπως:

  • υπερτονική νόσος;
  • αθηροσκλήρωση;
  • συστηματικές ασθένειες
  • σακχαρώδης διαβήτης και άλλες ασθένειες.
  • Επαγγελματικοί κίνδυνοι (λέιζερ, ιονίζουσα ακτινοβολία).
  • Κακή οικολογία.
  • Άλλοι λόγοι μπορεί να είναι τραύμα, μολυσματικές ή φλεγμονώδεις οφθαλμικές παθήσεις, υψηλή μυωπία.

    Ποια είναι τα κύρια συμπτώματα της AMD?

    Στα αρχικά στάδια της AMD, μπορεί να μην υπάρχουν εμφανή συμπτώματα. Με την πάροδο του χρόνου, οι ασθενείς παρατηρούν απώλεια φωτεινότητας και αντίθεσης χρωμάτων, θολές, θολές εικόνες, καθίσταται δύσκολο για αυτούς να δουν τις λεπτομέρειες των αντικειμένων, τόσο κοντά όσο και μακριά. Οι ευθείες γραμμές θεωρούνται κυματιστές ή μερικώς σπασμένες, κυρίως στα κεντρικά μέρη του οπτικού πεδίου. Οι αντιλήψεις των οικείων αντικειμένων αλλάζουν, όπως μια πόρτα που φαίνεται λοξή.

    • Πρώτα μια θολή, μετά εμφανίζεται ένα σκοτεινό σημείο στο κέντρο του οπτικού πεδίου.
    • Γίνεται δύσκολο να διακρίνουμε τα χρώματα.
    • Θολή όραση.
    • Μειώνει την ευαισθησία αντίθεσης.
    • Μειωμένη όραση όταν πηγαίνετε από φωτεινό σε αμυδρό φωτισμό.
    • Μειωμένη χωρική όραση.
    • Αυξημένη ευαισθησία στο έντονο φως.
    • Η οπτική λειτουργία βελτιώνεται τη νύχτα.
    • Τα πρόσωπα γίνονται θολά.
    • Είναι αδύνατο να δουλέψεις στην οποία πρέπει να δεις από κοντά, για παράδειγμα, είναι σχεδόν αδύνατο να σπειρώσεις μια βελόνα.

    Εάν εντοπιστούν τέτοια συμπτώματα, θα πρέπει να εξεταστεί αμέσως από έναν οφθαλμίατρο.!

    Είναι σημαντικό να θυμάστε! Το υγρό AMD μπορεί να θεραπευτεί. Το κλειδί είναι να αναγνωρίσετε τα συμπτώματα το συντομότερο δυνατό και να λάβετε άμεσα μέτρα για να διασφαλίσετε τη σωστή θεραπεία..

    ΕΙΝΑΙ ΠΙΘΑΝΟ ΝΑ ΜΕΙΩΣΕΙ ΤΗΝ ΑΠΩΛΕΙΑ ΤΟΥ ΟΡΑΜΑΤΟΣ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΑΠΟ WET AMD?

    Σίγουρα. Έχει αποδειχθεί κλινικά ότι η έγκαιρη διάγνωση και συγκεκριμένες προοδευτικές θεραπείες συμβάλλουν στην αποκατάσταση της όρασης σε ασθενείς.

    Πώς διαγιγνώσκεται η AMD?

    Μια αλλαγή στην όραση μπορεί να καθοριστεί μόνοι σας στο σπίτι χρησιμοποιώντας μια απλή δοκιμή χρησιμοποιώντας το τρίψιμο Amsler. Αυτή η δοκιμή προορίζεται τόσο για την ανίχνευση ασθενειών της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς, όσο και για την παρακολούθηση της δυναμικής της θεραπείας με την υπάρχουσα παθολογία της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς. Το τεστ Amsler πρέπει να τοποθετηθεί σε απόσταση 30 cm από το μάτι και το άλλο μάτι πρέπει να καλύπτεται με ένα χέρι και, στη συνέχεια, να επικεντρώνεται στο σημείο λίπους στο κέντρο του τεστ. Εάν βρείτε οποιεσδήποτε αλλαγές, σημειώστε τις στο τεστ Amsler ή στο σκίτσο όπως το βλέπετε και πάρτε μαζί σας στο ραντεβού με τον οφθαλμίατρο.

    Τι διαγνωστική εξέταση για AMD πραγματοποιείται στην κλινική?

    Εκτός από τις συνήθεις μεθόδους διαγνωστικής εξέτασης για δυστροφία του αμφιβληστροειδούς, όπως προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας, βιομικροσκόπηση, εξέταση της κατάστασης του βυθού (οφθαλμοσκόπηση), προσδιορισμός οπτικών πεδίων (περιμετρία), χρησιμοποιούμε σύγχρονες ηλεκτρονικές μεθόδους για τη διαγνωστική εξέταση του αμφιβληστροειδούς. Μεταξύ αυτών, το πιο ενημερωτικό για την AMD είναι η τομογραφία οπτικής συνοχής. Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να εντοπίσετε τις πρώτες αλλαγές που εμφανίζονται στον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας. Η τομογραφία οπτικής συνοχής (OCT) αποκαλύπτει αλλαγές στις δομές ιστού του αμφιβληστροειδούς και καθορίζει τη μορφή της δυστροφίας της ωχράς κηλίδας.

    Ιδιαίτερη σημασία έχει η ΥΧΕ σε περιπτώσεις όπου υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ της οπτικής οξύτητας και της εικόνας του βυθού που λαμβάνεται κατά τη συνήθη οφθαλμοσκοπική εξέταση. Επιπλέον, αυτή η μελέτη συνταγογραφείται για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Εκτός από το OCT, σε ορισμένες περιπτώσεις συνταγογραφούμε φθορίζουσα αγγειογραφία αμφιβληστροειδούς (FAG) - αυτό επιτρέπει τη χρήση μιας ενδοφλέβιας βαφής (φλουορεσκεΐνη) για τη διάγνωση αλλαγών στη δομή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, η οποία είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό της πηγής οιδήματος κατά τη συνταγογράφηση λέιζερ πήξης του αμφιβληστροειδούς. Όλες αυτές οι μελέτες καθιστούν δυνατή την αποσαφήνιση της διάγνωσης, το στάδιο της νόσου και την επιλογή της σωστής θεραπευτικής τακτικής..

    Σύγχρονη επεξεργασία υγρού AMD

    Επί του παρόντος χρησιμοποιούνται αρκετές αποτελεσματικές μέθοδοι θεραπείας υγρού AMD. Αυτή η θεραπεία στοχεύει στη διακοπή της αγγειογένεσης (σχηματισμός νέων, ελαττωματικών αιμοφόρων αγγείων) στο μάτι και ονομάζεται θεραπείες «αντιαγγειογενετικές», «αντιπολλαπλασιαστικές» ή «αντι-VEGF». Η οικογένεια πρωτεϊνών VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) ενισχύει την ανάπτυξη νέων ελαττωματικών αιμοφόρων αγγείων. Η θεραπεία κατά του VEGF στοχεύει στην επιβράδυνση της εξέλιξης της υγρής AMD και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στη βελτίωση της όρασης. Αυτή η θεραπεία είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική εάν εφαρμοστεί πριν από το στάδιο της ουλής - όταν η θεραπεία μπορεί να διατηρήσει την όραση..

    Ποια είναι τα φάρμακα για τη θεραπεία κατά του VEGF;?

    Υπάρχουν πολλά κύρια φάρμακα που είναι αναστολείς του VEGF και είναι πιο αποτελεσματικά για τη θεραπεία της υγρής AMD:

    Το Makugen (Pegaptanib) είναι αναστολέας του VEGF και έχει προταθεί για τη θεραπεία της υγρής AMD. Το Makugen λειτουργεί απευθείας στο VEGF και έτσι βοηθά στην επιβράδυνση της απώλειας όρασης. Αυτό το φάρμακο εγχέεται απευθείας στον οφθαλμό ως ενδοτριατρική ένεση. Αυτή η θεραπεία απαιτεί επαναλαμβανόμενες ενέσεις κάθε πέντε έως έξι εβδομάδες. Το Makugen σταθεροποιεί την όραση σε περίπου 65% των ασθενών.

    Το Lucentis (Ranibizumab) είναι μια πολύ αποτελεσματική θεραπεία για υγρή AMD. Το Lucentis είναι ένας τύπος φαρμάκου κατά του VEGF που ονομάζεται θραύσμα μονοκλωνικού αντισώματος που αναπτύχθηκε για τη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς. Εγχέεται απευθείας στο μάτι ως ενδοτριατρική ένεση και μπορεί να σταθεροποιήσει την όραση και ακόμη και να αντιστρέψει την απώλεια όρασης..

    Οι κλινικές παρατηρήσεις μας δείχνουν ότι τα καλύτερα αποτελέσματα παρατηρούνται εάν το φάρμακο χορηγείται πολλές φορές σε μηνιαία βάση. Δεδομένα από κλινικές μελέτες έδειξαν επίσης ότι μετά από δύο χρόνια θεραπείας με μηνιαίες ενέσεις Lucentis, η όραση σταθεροποιείται σε περίπου 90% των ασθενών, γεγονός που αποτελεί σημαντικό δείκτη ανάκαμψης της όρασης..

    Το Eilea (Aflibercept) είναι επίσης ένα πολύ αποτελεσματικό φάρμακο για τη θεραπεία της υγρής AMD, που χορηγείται σε χαμηλότερη συχνότητα. Το Eilea είναι ένας τύπος φαρμάκου κατά του VEGF που είναι γνωστός ως πρωτεΐνη σύντηξης που εγχέεται απευθείας ενδοφθαλμικά στο μάτι του ασθενούς για τη θεραπεία υγρού AMD. Το Eilea δρα απευθείας στο VEGF καθώς και σε μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται πλακούντας αυξητικός παράγοντας (PGF), η οποία έχει επίσης βρεθεί σε περίσσεια στον αμφιβληστροειδή των ασθενών με εκφυλισμό υγρής ωχράς κηλίδας. Μετά τις 3 πρώτες ενέσεις σε μηνιαία διαστήματα και τις επόμενες ενέσεις κάθε δύο μήνες, η Eilea δείχνει την ίδια αποτελεσματικότητα με τις μηνιαίες ενέσεις Lucentis.

    Μια κλινική δοκιμή σε ασθενείς με υγρό εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας σε σύγκριση με τις μηνιαίες ενέσεις Lucentis και ενέσεις Eylea που οι ασθενείς έλαβαν τακτικά για τρεις μήνες και στη συνέχεια κάθε άλλο μήνα. Μετά το πρώτο έτος θεραπείας, οι ενέσεις της Eylea μία φορά κάθε δύο μήνες έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν ή διατηρούν την όραση σε ασθενείς με AMD σε επίπεδο συγκρίσιμο με αυτό που επιτεύχθηκε με το Lucentis. Η ασφάλεια και των δύο φαρμάκων είναι επίσης παρόμοια. Γενικά, οι ασθενείς που έλαβαν Eylea χρειάζονταν λιγότερες ενέσεις για να επιτύχουν την ίδια αποτελεσματικότητα με τις μηνιαίες ενέσεις Lucentis..

    Το Avastin (Bevacizumab) είναι ένα αντικαρκινικό φάρμακο με υψηλή δραστικότητα κατά του VEGF, το οποίο συνταγογραφείται από τους οφθαλμολόγους ως θεραπεία για μια μη καταχωρημένη ένδειξη για τη θεραπεία της υγρής μορφής εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία. Το Avastin είναι ένας τύπος φαρμάκου κατά του VEGF που ονομάζεται μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει αναπτυχθεί για τη θεραπεία του καρκίνου (το οποίο επίσης εξαρτάται από την αγγειογένεση για την εξέλιξή του). Στη δομή του, το Avastin είναι παρόμοιο με το φάρμακο Lucentis. Μερικοί οφθαλμίατροι συνταγογραφούν το Avastin σε ασθενείς που πάσχουν από υγρή AMD ανασυνθέτοντας το φάρμακο έτσι ώστε να μπορεί να εγχυθεί απευθείας στο μάτι.

    Δεδομένου ότι η ένεση Avastin έχει αποδειχθεί ότι είναι παρόμοια αποτελεσματικότητα με το Lucentis στη θεραπεία του εκφυλισμού της υγρής ωχράς κηλίδας, ορισμένοι οφθαλμίατροι χρησιμοποιούν το Avastin επειδή είναι σημαντικά φθηνότερο από το Lucentis. Οι ενέσεις Avastin μπορούν να χορηγούνται μηνιαίως ή λιγότερο συχνά σύμφωνα με ένα πρόγραμμα που καθορίζεται από τον επαγγελματία υγείας σας.

    Όλα τα αντι-VEGF φάρμακα για εκφυλισμό της υγρής ωχράς κηλίδας εγχέονται απευθείας ενδοβριακά στον οφθαλμό μόνο από έναν οφθαλμίατρο. Οι Vitreoretinologists (ειδικοί του αμφιβληστροειδούς) εκπαιδεύονται ειδικά για τη χορήγηση αυτής της ενδοβίτριας ένεσης με ασφάλεια και ανώδυνα. Η συχνότητα των ενέσεων καθορίζεται από τον οφθαλμίατρο ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς. Εκτός από το αντι-VEGF, η θεραπεία αφυδάτωσης και η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς χρησιμοποιούνται για υγρή AMD. Πρέπει επίσης να γνωρίζετε ότι όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται έχουν κινδύνους που σχετίζονται με την πρόσληψή τους, οι οποίοι πρέπει να ληφθούν υπόψη σε σχέση με τα οφέλη που αποφέρουν τέτοια φάρμακα. Όσον αφορά την ίδια την θεραπεία κατά του VEGF, τέτοιοι κίνδυνοι μπορεί να περιλαμβάνουν λοίμωξη των ματιών, αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, τοπική φλεγμονή, προσωρινή θολή όραση, αιμορραγία του επιπεφυκότα, ερεθισμό των ματιών και πόνο στα μάτια που εξαφανίζονται μόνα τους για κάποιο χρονικό διάστημα..

    "Η θεραπεία κατά του VEGF μπορεί να επιβραδύνει την πρόοδο της AMD και, σε ορισμένες περιπτώσεις, να βελτιώσει και να αποκαταστήσει την όραση του ασθενούς.".

    Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι η υγρή AMD είναι μια χρόνια ασθένεια που απαιτεί δια βίου παρακολούθηση και θεραπεία από έναν οφθαλμίατρο. Χάρη στα σύγχρονα φάρμακα κατά του VEGF, είναι δυνατή η διατήρηση υψηλού επιπέδου όρασης. Εάν δεν ακολουθηθεί θεραπεία όπως συνταγογραφείται από οφθαλμίατρο, η όραση μπορεί να συνεχίσει να επιδεινώνεται, οδηγώντας τελικά σε τύφλωση.

    Παρακολουθήστε το βίντεό μας σχετικά με τον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία

    Για να κλείσετε ραντεβού με την κλινική του Dr. Kurenkov ή για να λάβετε πληροφορίες σχετικά με το κόστος εξέτασης και θεραπείας της AMD, καλέστε στο +7 (495) 781-9333.

    Ενδοτριανικές ενέσεις από 17.000 ρούβλια, εξαιρουμένου του κόστους του φαρμάκου.

    Ενδοϋαλώδης χορήγηση παρασκευασμάτων ANTI VEGF

    Ασθένειες που επηρεάζουν τη μεμβράνη λήψης φωτός του οφθαλμού - ο αμφιβληστροειδής, ειδικά τα κεντρικά μέρη του, είναι ένα από τα πιο σοβαρά, δυσάρεστα, συχνά οδηγώντας σε επίμονη χαμηλή όραση ή τύφλωση. Ένας αριθμός βλαβών του αμφιβληστροειδούς, ειδικότερα, δυστροφικό, αγγειακό, φλεγμονώδες οίδημα, αιμορραγίες διαφόρων προελεύσεων, προκύπτουν ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης, της διείσδυσης των νεοσχηματισμένων αγγείων στον αμφιβληστροειδή ιστό και πέραν αυτής (ή της διαδικασίας νεοαγγείωσης). Η ενδοϋαλώδης χορήγηση φαρμάκων ANTI VEGF, που προσφέρεται από την κλινική OcoMed, μπορεί να καταπολεμήσει αποτελεσματικά τέτοιες παθολογικές διαδικασίες..

    Παθολογικός αγγειακός σχηματισμός

    Η νεοαγγείωση δεν επηρεάζει το «υγιές» μάτι. Οι κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη των νεοσχηματισμένων αγγείων είναι ασθένειες που οδηγούν σε ισχαιμία (ή ανεπαρκή παροχή οξυγόνου) του αμφιβληστροειδούς, για παράδειγμα, διαβήτη, κυκλοφορικές διαταραχές, καθώς και ορισμένες εκφυλιστικές ασθένειές του..
    Το τοίχωμα του νεοσυσταθέντος αγγείου διαφέρει στη δομή του από αυτό ενός κανονικού, ιδίου, αμφιβληστροειδούς αγγείου. Είναι αστάθεια, πολύ εύθραυστο, εύκολα διαπερατό από το υγρό κλάσμα του αίματος. Η συνέπεια της παθολογικής διαπερατότητας των νεοσχηματισμένων αγγείων μπορεί να είναι οίδημα, αιμορραγία, οδηγώντας σε μόνιμη μείωση της όρασης έως την τύφλωση..

    Πριν από την εισαγωγή στην ευρεία κλινική πρακτική φαρμάκων που επηρεάζουν σκόπιμα τη διαδικασία της νεοαγγείωσης, καταστολή και συχνά διακοπή της ανάπτυξης παθολογικών αγγείων, η θεραπεία των ασθενών περιορίστηκε μόνο σε μια προσπάθεια μείωσης του οιδήματος και της απορρόφησης των αιμορραγιών. Τέτοιες «παραδοσιακές» τεχνικές αύξησαν μόνο προσωρινά την οπτική λειτουργία. Λόγω της προοδευτικής, ενεργού, ανάπτυξης και εξάπλωσης των νεοσχηματισμένων αγγείων κατά μήκος του βυθού και πέραν αυτού, οι αιμορραγίες δεν σταμάτησαν σε ασθενείς, το οίδημα στην κεντρική ζώνη αυξήθηκε περιοδικά, το οποίο όχι μόνο οδήγησε σε επίμονη χαμηλή όραση, αλλά μερικές φορές προκάλεσε την ανάπτυξη της πιο σοβαρής μορφής γλαυκώματος - δευτερογενής νεοαγγειακό γλαύκωμα, συνοδευόμενο από επίμονο πόνο και πρακτικά δεν επιδέχεται καμία θεραπεία.

    Έτσι, προκειμένου να μειωθεί ή να επιτευχθεί η πλήρης απορρόφηση του οιδήματος και των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς, για να εξασφαλιστεί μια σταθερή αύξηση της οπτικής οξύτητας, είναι απαραίτητο να επηρεαστεί άμεσα η διαδικασία της νεοαγγείωσης, να δημιουργηθούν συνθήκες για την υπερανάπτυξη των υπαρχόντων νεοσχηματισμένων αγγείων και να αποφευχθεί η ανάπτυξη των νέων κλαδιών τους..

    Μία από τις σύγχρονες, «επαναστατικές» μεθόδους θεραπείας των οφθαλμικών παθήσεων που συνοδεύονταν από την ανάπτυξη νεοαγγειοποίησης, ήταν η δημιουργία και η εισαγωγή σε μια ευρεία κλινική πρακτική των φαρμάκων ANTI VEGF.

    Τι είναι το VEGF?

    Οι ειδικοί θεωρούν ότι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF) είναι ένας σημαντικός σύνδεσμος στην παθολογική διαδικασία σχηματισμού και ανάπτυξης νέων σχηματισμένων αγγείων. Ο όρος VEGF έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως σε επιστημονικούς κύκλους από τα μέσα της δεκαετίας του '80 του περασμένου αιώνα, όταν βρέθηκε ότι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας αυξάνει τη διαπερατότητα του καρκινικού ιστού. Ο VEGF έχει παρόμοια χαρακτηριστικά με τον αυξητικό παράγοντα αιμοπεταλίων και είναι ομοδιμερική γλυκοπρωτεΐνη.

    Το VEGF συμμετέχει σε διάφορες βιολογικές διεργασίες με τον ένα ή τον άλλο τρόπο:

    • εμβρυογένεση;
    • αναπαραγωγικές διαδικασίες στο γυναικείο σώμα?
    • πρώιμη μεταγεννητική αγγειακή ανάπτυξη
    • την επούλωση των πληγών;
    • ογκογένεση;
    • ισχαιμία;
    • διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

    Σε ενήλικες, ο VEGF εμπλέκεται σε διάφορα επίπεδα, για παράδειγμα, αυξάνει τη βιωσιμότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων, αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, ρυθμίζει τη δραστηριότητα του ιστού λείου μυός κ.λπ..

    Σε παθολογικές καταστάσεις, όταν ένας ζωντανός ιστός ή όργανο στερείται παροχής αίματος (και συνεπώς έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών), παράγονται εντατικά αυξητικοί παράγοντες προκειμένου να αυξηθεί η διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και η ανάπτυξη νεοσχηματισμένων αγγείων.

    Για να διακόψετε αυτήν την παθολογική διαδικασία, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε έναν καταρράκτη αντιδράσεων υπερανάπτυξης ελαττωματικών αγγείων και να αποτρέψετε την εμφάνιση νέων. Αυτό το πρόβλημα μπορεί να επιλυθεί χρησιμοποιώντας φάρμακα ANTI VEGF που μπλοκάρουν συγκεκριμένους υποδοχείς που είναι ευαίσθητοι στον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα. Όταν εκτίθενται σε τέτοιες φαρμακευτικές ουσίες, τα νεοσχηματισμένα αγγεία υπερβάλλονται, ενώ τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς δεν έχουν υποστεί βλάβη και διατηρούν τη λειτουργία τους..

    Εφαρμογή φαρμάκων ANTI VEGF στη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς

    Τα κύρια φάρμακα που έχουν εγκριθεί για χρήση στη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς είναι τα Lucentis (Ranibizumabum) και Ailia (Aflibercept).

    Αυτά τα φάρμακα χορηγούνται στον ασθενή απευθείας στο υαλώδες σώμα (ενδοϋαλώδης ένεση). Τέτοιες ενέσεις είναι ισοδύναμες με τη χειρουργική του υαλοειδούς και πρέπει να πραγματοποιούνται από έναν εξειδικευμένο οφθαλμικό χειρουργό ο οποίος ειδικεύεται στη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς και του υαλοειδούς..

    Η ενδοϋαλώδης χορήγηση παρασκευασμάτων ANTI VEGF πραγματοποιείται στην κλινική OcoMed.

    Προϋπόθεση για μια τέτοια διαδικασία είναι η δημιουργία αποστειρωμένων συνθηκών, επομένως, η ενδοϋαλώδης χορήγηση πραγματοποιείται στο χειρουργείο. Για αναισθησία, αρκεί η ενστάλαξη των κατάλληλων οφθαλμικών σταγόνων. Η θεραπεία του δέρματος γύρω από τα μάτια και το ξέπλυμα με αντισηπτικό παρασκεύασμα της επιπεφυκότας κοιλότητας δεν διαφέρει από εκείνο κατά την πραγματοποίηση οποιασδήποτε χειρουργικής επέμβασης στα μάτια. Μετά την εισαγωγή του διαστολέα των βλεφάρων και τη σήμανση του σημείου της μελλοντικής ένεσης, το φάρμακο εγχέεται στο υαλώδες σώμα. Η διαδικασία εκτελείται χρησιμοποιώντας ένα μικροσκόπιο λειτουργίας, το οποίο σας επιτρέπει να ελέγχετε πλήρως την πορεία της βελόνας ένεσης και να αποτρέπετε ζημιά στον φακό και άλλες εσωτερικές δομές του ματιού.

    Η εξέταση την πρώτη ημέρα μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, καθώς και η δυναμική παρατήρηση των ασθενών, έχει μεγάλη σημασία. Ο κύριος σκοπός της επιτόπιου χειρουργικής εξέτασης είναι ο έλεγχος της ενδοφθάλμιας πίεσης. Οι επόμενες εξετάσεις συνταγογραφούνται από τον χειρουργό ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Κατά τη δυναμική παρατήρηση, λαμβάνονται υπόψη οι αλλαγές στις οπτικές λειτουργίες, η όραση - οπτική οξύτητα, καθώς και συγκριτικά δεδομένα από πρόσθετες εξετάσεις - τομογραφία οπτικής συνοχής, αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια τακτικών εξετάσεων, ένας ειδικός παρακολουθεί τη συμμόρφωση του ασθενούς με τις ιατρικές συστάσεις..

    Αντι-VEGF φάρμακα για τη θεραπεία του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας

    1Konenkov V.I., 1Klimontov V.V., 2Chernykh V.V., 1Tyan N.V..

    1FGBU Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής και Πειραματικής Λεμφολογίας, Νοβοσιμπίρσκ

    (Διευθυντής - Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών V.I. Konenkov)

    2Novosibirsk υποκατάστημα της FGBU IRTC "Μικροχειρουργική ματιών" Ακαδημαϊκός S.N. Fedorova, Νοβοσιμπίρσκ

    (Διευθυντής - Καθηγητής V.V. Chernykh)

    Το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας (DME) είναι μία από τις κύριες αιτίες μειωμένης οπτικής οξύτητας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η ενδοϋαλώδης χορήγηση αναστολέων του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (θεραπεία κατά του VEGF) έχει προταθεί ως νέα θεραπεία για το DMO. Σε αυτήν την ανασκόπηση, συνοψίσαμε τα αποτελέσματα τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών αναστολέων VEGF σε ασθενείς με DMO. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι όλοι οι αναστολείς που μελετήθηκαν (ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib και aflibercept) μειώνουν το πάχος του αμφιβληστροειδούς και βελτιώνουν την οπτική οξύτητα σε ασθενείς με DMO όταν χρησιμοποιούνται τόσο ως μονοθεραπεία όσο και σε συνδυασμό με θεραπεία με λέιζερ. Οι μελλοντικές μελέτες πρέπει να προσδιορίσουν τη βέλτιστη διάρκεια της θεραπείας κατά του VEGF και τους προγνωστικούς παράγοντες της αποτελεσματικότητάς της στο DME..

    Λέξεις κλειδιά: διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας; αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας. ranibizumab; bevacizumab; pegaptanib; αφίσες

    Αντι-VEGF παράγοντες στη θεραπεία του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας

    1Konenkov V.I., 1Klimontov V.V., 2Chernykh V.V., 1Tjan N.V..

    1Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής και Πειραματικής Λεμφολογίας, Νοβοσιμπίρσκ, Ρωσία.

    2Novosibirsk Υποκατάστημα του FSBI «The Acad. Ν.Ν. Fyodorov Eye Microsurgery Complex ", Νοβοσιμπίρσκ, Ρωσία

    Το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας (DME) είναι μια κοινή επιπλοκή που σχετίζεται με την απώλεια οπτικής οξύτητας σε διαβητικούς ασθενείς. Οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις αναστολέων του παράγοντα ανάπτυξης του αγγειακού ενδοθηλίου (VEGF) (θεραπεία κατά του VEGF) έχουν προταθεί πρόσφατα ως μια νέα θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με DME. Σε αυτήν την ανασκόπηση συνοψίσαμε τα αποτελέσματα τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών αναστολέων VEGF σε ασθενείς με DME. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι όλοι οι μελετημένοι αναστολείς (ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib και aflibersept) μειώνουν το πάχος του αμφιβληστροειδούς και βελτιώνουν την οπτική οξύτητα στο DME όταν χρησιμοποιούνται ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με τη θεραπεία με λέιζερ. Οι μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να αποσαφηνιστούν οι βέλτιστες προβλέψεις διάρκειας και αποτελεσματικότητας της θεραπείας κατά του VEGF σε DME.

    Λέξεις κλειδιά: διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας; αυξητικός παράγοντας αγγειακού ενδοθηλίου ranibizumab; bevacizumab; pegaptanib; αφίσες

    Σκεπτικό για τη χρήση της αντι-VEGF θεραπείας στο DME

    Η οικογένεια VEGF στους ανθρώπους περιλαμβάνει τους παράγοντες VEGF-A, -B, -C, -D, καθώς και τον παράγοντα ανάπτυξης πλακούντα (PlGF). Επί του παρόντος, ο πιο μελετημένος VEGF-A εκφράζεται σε πολλά στρωματικά και παρεγχυματικά κύτταρα και κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος. Σε διαβητικούς ασθενείς με διαφορετική σοβαρότητα των αγγειοπαθειών, έχει παρατηρηθεί αύξηση του επιπέδου του VEGF-A στο πλάσμα του αίματος και στα ούρα [5-8]. Λόγω του αιματοποιητικού φραγμού, η περιεκτικότητα VEGF στον αμφιβληστροειδή εξαρτάται κυρίως από την τοπική παραγωγή του παράγοντα. Οι παραγωγοί VEGF στον αμφιβληστροειδή είναι τα επιθηλιακά κύτταρα χρωστικών ουσιών, τα αστροκύτταρα, τα κύτταρα Müller, τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα περικύτταρα και τα γαγγλιακά κύτταρα [9]. Ενεργώντας αυτόματα και παρακρινικά μονοπάτια, ο VEGF διεγείρει επιλεκτικά τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των ενδοθηλιακών κυττάρων και των προδρόμων τους, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, προάγει την αγγειοδιαστολή μέσω της αυξημένης παραγωγής νιτρικού οξειδίου (ΝΟ). Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι ο VEGF διασφαλίζει την επιβίωση και τη δομική ακεραιότητα του επιθηλίου της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς [10], έχει αντι-νευροεκφυλιστική δράση και αποτρέπει την απόπτωση των αμφιβληστροειδικών κυττάρων υπό συνθήκες ισχαιμίας-επαναιμάτωσης [11].

    Οι μοριακές ισομορφές VEGF (VEGF121, VEGF145, VEGF165, VEGF189, VEGF206) είναι προϊόντα ενός γονιδίου που προκύπτουν από εναλλακτικό μάτισμα mRNA. Στο γονίδιο VEGF, ταυτοποιήθηκαν πολυμορφικές θέσεις -634, +936, -2578. βρέθηκε η σχέση των νουκλεοτιδικών παραλλαγών σε αυτές τις θέσεις με τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR) σε διαφορετικές εθνικές ομάδες [12–15]. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας [16, 17], οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (T2DM) χαρακτηρίζονται από συνδυασμούς ομόζυγων παραλλαγών των γονιδίων VEGF 2578CC, 936CC, ιντερλευκίνης και μεταλλοπρωτεϊνάσης μήτρας: IL4 590CC, IL6 174GG, IL10 592CC και 1082AA, TNFA 238GG, 308CG MMP-2 1306CC και MMP-9 1562CC. Τα χαρακτηριστικά του γονότυπου καθορίζουν την ασταθή ισορροπία των αγγειογόνων και αντιαγγειογενετικών παραγόντων και μπορεί να είναι μία από τις αιτίες των πολύπλοκων διαταραχών στη ρύθμιση της αγγειογένεσης στον σακχαρώδη διαβήτη [18].

    Επί του παρόντος, η υπερπαραγωγή του VEGF έχει καθοριστικό ρόλο στην αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, στην ανάπτυξη οιδήματος της ωχράς κηλίδας και στη νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς στον σακχαρώδη διαβήτη [19-21]. Ένα ισχυρό ερέθισμα για αυξημένη σύνθεση του VEGF και των υποδοχέων του σε DR είναι υποξία του αμφιβληστροειδούς ή ισχαιμία. Επιπλέον, η παραγωγή VEGF στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς προκαλείται από υπεργλυκαιμία και σχετικές βιοχημικές ανωμαλίες: συσσώρευση προϊόντων όψιμης γλυκοζυλίωσης [22], ενδοπλασματικό στρες στο δίκτυο [23], οξειδωτικό στρες [24].

    Πριν από περισσότερα από 10 χρόνια, αποδείχθηκε σε πειραματικά μοντέλα διαβήτη ότι η εξουδετέρωση του VEGF είναι ικανή να εμποδίσει την αύξηση της διαπερατότητας του αιματοποιητικού φραγμού [25]. Αυτό οδήγησε στην ανάπτυξη αναστολέων VEGF κατάλληλων για ενδοφθάλμια χορήγηση και κλινικές μελέτες της αποτελεσματικότητάς τους στη θεραπεία του DMO. Οι διαφορές μεταξύ των αναστολέων VEGF σχετίζονται με την τεχνολογία παραγωγής, τη δομή και την εξειδίκευση για διαφορετικές ισομορφές του ρυθμιστή (Πίνακας 1).

    Πίνακας 1. Αναστολείς του VEGF

    Θραύσμα ανασυνδυασμένων ανθρωποποιημένων αντισωμάτων έναντι του VEGF-A

    Δεσμεύει όλες τις ισομορφές VEGF-A

    Ανασυνδυασμένα εξανθρωπισμένα αντισώματα έναντι του VEGF-A

    Δεσμεύει όλες τις ισομορφές VEGF-A

    Pegylated RNA απταμερές

    Regeneron Pharmaceutical / Sanofi-Aventis

    Ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη που μοιάζει με αντισώματα που λαμβάνεται με σύντηξη του υπερμεμβρανικού τμήματος του υποδοχέα VEGF (ως θραύσμα σύνδεσης αντιγόνου, Fab) και IgG (ως θραύσμα Fc)

    Δέσμευση VEGF-A, VEGF-B και PlGF

    Μικρό παρεμβαλλόμενο RNA

    Αναστέλλει τη μεταγραφή γονιδίων VEGF

    Ο μηχανισμός δράσης των αντι-VEGF φαρμάκων πραγματοποιείται μέσω της άμεσης δέσμευσης σε έναν αυξητικό παράγοντα (ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib), αναστολή της έκφρασης του γονιδίου VEGF (bevasiranib) ή του υποδοχέα του (aflibercept). Επί του παρόντος, οι κλινικές δοκιμές φάσης II - III για DME έχουν υποβληθεί σε ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib και aflibercept..

    Ρανιβιζουμάμ

    Αυτός ο αναστολέας VEGF έχει αναπτυχθεί ειδικά για οφθαλμική χρήση. Το 2006, το φάρμακο εγκρίθηκε από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία του νεοαγγειακού (υγρού) ηλικιακού εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας. Αυτή τη στιγμή είναι το μόνο φάρμακο κατά του VEGF που έχει καταχωριστεί για τη θεραπεία του DMO στη Ρωσία. Η αποτελεσματικότητα του ranibizumab στη θεραπεία του οιδήματος της ωχράς κηλίδας έχει αποδειχθεί σε μια σειρά τυχαιοποιημένων πολυκεντρικών μελετών που πραγματοποιήθηκαν σύμφωνα με τα πρότυπα GCP. Η μελέτη RESOLVE φάσης II (Ασφάλεια και αποτελεσματικότητα του ranibizumab σε διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας) εξέτασε την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των ενδοϋαλώδεις ενέσεις ranibizumab σε 151 ασθενείς με DMO. Το πρωτόκολλο μελέτης περιελάμβανε μηνιαίες χορηγήσεις ρανιβιζουμάμπης σε αρχική δόση 0,3 ή 0,5 mg ή ψευδή ενδοϋαλώδη ένεση (εικονικό φάρμακο). Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογήθηκε από την αλλαγή στη μέγιστη διορθωμένη οπτική οξύτητα και το πάχος του αμφιβληστροειδούς στη ζώνη της ωχράς κηλίδας σύμφωνα με τα δεδομένα της τομογραφίας οπτικής συνοχής. Το πρωτόκολλο μελέτης προέβλεπε 3 μηνιαίες ενέσεις, μετά τις οποίες η θεραπεία θα μπορούσε να διακοπεί ή να συνεχιστεί ανάλογα με το αποτέλεσμα που επιτεύχθηκε. Ένα μήνα μετά την πρώτη ένεση, ανάλογα με τη δυναμική του πάχους του αμφιβληστροειδούς, η δόση του φαρμάκου θα μπορούσε να αυξηθεί σε 0,6 ή 1 mg. Κατά μέσο όρο, πραγματοποιήθηκαν 10,2 ενέσεις ranibitsumab και 8,9 ενέσεις εικονικού φαρμάκου. Η έρευνα έχει δείξει ότι το ranibizumab είναι πολύ αποτελεσματικό στη θεραπεία του DME. Σημειώθηκε βελτίωση της οπτικής οξύτητας στο πλαίσιο της χορήγησης φαρμάκου ένα μήνα μετά την πρώτη ένεση, το αποτέλεσμα εντατικοποιήθηκε με τη συνέχιση της θεραπείας. Μετά από 12 μήνες θεραπείας στην ομάδα ranibizumab, η οπτική οξύτητα βελτιώθηκε κατά μέσο όρο 10,3 γραμμάτων, στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου υπήρξε επιδείνωση του δείκτη (-1,4 γράμματα, p C SNP σχετίζεται με πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: μια μελέτη ελέγχου περιπτώσεων σε πληθυσμό της Βραζιλίας της ευρωπαϊκής καταγωγής Diabetes Care 2007; 30 (2): 275–279 doi: 10.2337 / dc06-1399.

  • Nakamura S, Iwasaki N, Funatsu H, Kitano S, Iwamoto Υ. Επιπτώσεις παραλλαγών στο γονίδιο VEGF στην πρόοδο της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Graefes Arch Clin Exp Οφθαλμόλη. 2008, 247 (1): 21–26. doi: 10.1007 / s00417-008-0915-3.
  • Yang X, Deng Y, Gu H, Lim A, Altankhuyag A, Jia W, et al. Πολυμορφισμοί στο γονίδιο του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα και ο κίνδυνος διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε Κινέζους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Mol Vis. 2011; 17: 3088-3096. PMID: 22162628.
  • Konenkov VI, Shevchenko AV, Prokofiev VF, Klimontov VV, Korolev MA, Fazullina ON, et al. Σύνδεση παραλλαγών του γονιδίου του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και των κυτοκινικών γονιδίων (IL-1B, IL-4, IL-6, IL-10, TNFA) με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε γυναίκες. Διαβήτης. 2012; (3): 4-10. [Konenkov V, Shevchenko A, Prokof'ev V, Klimontov V, Korolev M, Fazullina O, Lapsina S, Koroleva E. Συνδέσεις γονιδίου αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και κυτοκίνης (IL1B, IL4, IL6, IL10, TNFA) γονιδιακοί συνδυασμοί με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε γυναίκες. Σακχαρώδης διαβήτης. 2012; (3): 4-10. doi: 10.14341 / 2072-0351-6079]
  • Konenkov VI, Shevchenko AV, Prokofiev VF, Klimontov VV, Korolev MA, Fazullina ON, et αϊ. Γενετικοί παράγοντες πρόκλησης διαταραχών στη ρύθμιση της αγγειογένεσης σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ιατρική ανοσολογία. 2012; 14 (6): 489-500. [Konenkov VI, Shevchenko AV, Prokof'ev VF, Klimontov VV, Korolev MA, Fazullina ON, et al. Geneticheskie faktory induktsii narusheniy regulyatsii angiogeneza pri sakharnom diabete 2 tipa. Medizinskaja Immunologia. 2012; 14 (6): 489-500.]
  • Konenkov VI, Klimontov VV. Αγγειογένεση και αγγειογένεση σε σακχαρώδη διαβήτη: νέες έννοιες παθογένεσης και θεραπεία αγγειακών επιπλοκών. Διαβήτης. 2012; (4): 17–27. [Konenkov V, Klimontov V. Vasculogenesis και αγγειογένεση σε σακχαρώδη διαβήτη: νέες παθογενετικές έννοιες για τη θεραπεία των αγγειακών επιπλοκών. Σακχαρώδης διαβήτης. 2012; (4): 17–27. doi: 10.14341 / 2072-0351-5533]
  • Kuzmin AG, Smirnova OM, Lipatov DV, Shestakova MV. Προοπτικές για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας: επίδραση στον ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα. Διαβήτης. 2009; (2): 33–38. [Kuzmin A, Smirnova O, Lipatov D, Shestakova M. Προοπτικές για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας: Διαμόρφωση του ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα. Σακχαρώδης διαβήτης. 2009; (2): 33–38. doi: 10.14341 / 2072-0351-5395]
  • Willard AL, Herman IM. Αγγειακές επιπλοκές και διαβήτης: τρέχουσες θεραπείες και μελλοντικές προκλήσεις. J Οφθαλμόλη. 2012 · 2012: 209538. doi: 10.1155 / 2012/209538.
  • Gupta N, Mansoor S, Sharma A, Sapkal A, Sheth J, Falatoonzadeh P, et al. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και VEGF. Ανοίξτε το Ophthalmol J. 2013; 7: 4-10. doi: 10.2174 / 1874364101307010004.
  • Puddu A, Sanguineti R, Durante A, Nicolò M, Viviani GL. Η έκκριση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα-C αυξάνεται με τελικά προϊόντα προηγμένης γλυκοζυλίωσης: πιθανή επίπτωση στην οφθαλμική νεοαγγείωση. Mol Vis 2012; 18: 2509-2517. PMID: 23112566.
  • Zhong Y, Li J, Chen Y, Wang JJ, Ratan R, Zhang SX. Η ενεργοποίηση του στρες του ενδοπλασματικού δικτύου από την υπεργλυκαιμία είναι απαραίτητη για την παραγωγή φλεγμονώδους κυτοκίνης που προέρχεται από κύτταρα Müller στον διαβήτη. Διαβήτης. 2012; 61 (2): 492-504. doi: 10.2337 / db11-0315.
  • Sun J, Xu Y, Sun S, Sun Y, Wang X. Η διαλείπουσα υψηλή γλυκόζη ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την έκφραση VEGF σε ενδοθηλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς: ο ρόλος των μιτοχονδριακών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου. Mol Cell Biochem 2010; 343 (1-2): 27-35. doi: 10.1007 / s11010-010-0495-5.
  • Qaum T, Xu Q, Joussen AM, Clemens MW, Qin W, Miyamoto K, et αϊ. Διάσπαση φραγμού αίματος-αμφιβληστροειδούς που ξεκίνησε με VEGF στον πρώιμο διαβήτη Επενδύστε το Ophthalmol Vis Sci. 2001; 42 (10): 2408-2413. PMID: 11527957.
  • Massin P, Bandello F, Garweg JG, et αϊ. Ασφάλεια και αποτελεσματικότητα του ranibizumab στο διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας (μελέτη RESOLVE): 12μηνη, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη, διπλής μάσκας, πολυκεντρική μελέτη φάσης II. Φροντίδα του διαβήτη. 2010; 33 (11): 2399-2405. doi: 10.2337 / dc10-0493.
  • Nguyen QD, Shah SM, Heier JS, Do DV, Lim J, Boyer D, et al. Πρωτογενές τελικό σημείο (έξι μήνες) αποτελέσματα της μελέτης του ranibizumab για οίδημα του mAcula στον διαβήτη (READ-2). Οφθαλμολογία. 2009; 116 (11): 2175-2181. doi: 10.1016 / j.ophtha.2009.04.023.
  • Nguyen QD, Shah SM, Khwaja AA, Channa R, Hatef E, Do DV, et al. Δύο χρόνια αποτελέσματα της ρανιβιζουμάμπης για οίδημα της ωχράς κηλίδας σε διαβήτη (READ-2). Οφθαλμολογία. 2010; 117 (11): 2146-2151. doi: 10.1016 / j.ophtha.2010.08.016.
  • Do DV, Nguyen QD, Khwaja AA, Channa R, Sepah YJ, Sophie R, et al. Το Ranibizumab για οίδημα της ωχράς κηλίδας σε διαβήτη μελετά 3ετή αποτελέσματα και την ανάγκη για παρατεταμένη συχνή θεραπεία. JAMA Ophthalmol. 2013, 131 (2): 139-145.
  • Mitchell P, Bandello F, Schmidt-Erfurth U, Lang GE, Massin P, Schlingemann RO, et αϊ. Η μελέτη RESTORE: μονοθεραπεία ranibizumab ή συνδυασμένη με μονοθεραπεία λέιζερ έναντι λέιζερ για διαβήτη οίδημα της ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία. 2011; 118 (4): 615-625. doi: 10.1016 / j.ophtha.2011.01.031.
  • Network DRCR, Elman MJ, Aiello LP, Beck RW, Bressler NM, Bressler SB, et αϊ. Τυχαιοποιημένη δοκιμή αξιολόγησης του ranibizumab plus prompt ή αναβαλλόμενου λέιζερ ή triamcinolone plus prompt laser για διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία. 2010; 117 (6): 1064-1077. doi: 10.1016 / j.ophtha.2010.02.031.
  • Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP, Li Z, Gray S, Saroj N, et αϊ. Ranibizumab για οίδημα της ωχράς κηλίδας μετά από απόφραξη της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς: Έξι μήνες πρωτογενούς τελικού σημείου Αποτελέσματα μελέτης φάσης III. Οφθαλμολογία 2010; 117 (6): 1124-1133. doi: 10.1016 / j.ophtha.2010.02.022.
  • Arevalo JF, Fromow-Guerra J, Quiroz-Mercado H. Πρωτοβάθμιο ενδοϋαλώδες bevacizumab (Avastin) για οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας: αποτελέσματα από την Παν-Αμερικανική Ομάδα Μελέτης Συνεργατικού αμφιβληστροειδούς σε παρακολούθηση 6 μηνών Οφθαλμολογία. 2007; 114 (4): 743-750. doi: 10.1016 / j.ophtha.2006.12.028.
  • Arevalo JF, Sanchez JG, Fromow-Guerra J, Wu L, Berrocal MH, Farah ME, et al. Σύγκριση δύο δόσεων πρωτοπαθούς ενδοϋαλώδους bevacizumab (Avastin) για διάχυτο διαβήτη οίδημα της ωχράς κηλίδας: αποτελέσματα από την Παν-Αμερικανική Ομάδα Μελέτης Συνεργατικού αμφιβληστροειδούς (PACORES) σε 12μηνη παρακολούθηση. Graefes Arch Clin Exp Οφθαλμόλη. 2009; 247 (6): 735-743. doi: 10.1007 / s00417-008-1034-x.
  • Network DRCR, Scott IU, Edwards AR, Beck RW, Bressler NM, Chan CK, et αϊ. Μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή φάσης II του bevacizumab για οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία. 2007; 114 (10): 1860-1867.
  • Michaelides M, Kaines A, Hamilton RD, Fraser-Bell S, Rajendram R, Quhill F, et al. Μια προοπτική τυχαιοποιημένη δοκιμή ενδοϋαλώδους bevacizumab ή θεραπείας με λέιζερ στη διαχείριση του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας (μελέτη BOLT) Ημερομηνία 12 μηνών: Έκθεση 2. Οφθαλμολογία 2010; 117 (6): 1078-1086. doi: 10.1016 / j.ophtha.2010.03.045.
  • Rajendram R, Fraser-Bell S, Kaines A, Michaelides M, Hamilton RD, Esposti SD, et al. Μία διετής προοπτική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή ενδοϋαλώδους bevacizumab ή θεραπείας με λέιζερ (BOLT) στη διαχείριση του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας: δεδομένα 24 μηνών: έκθεση 3. Arch Ophthalmol. 2012; 130 (8): 972-979. doi: 10.1001 / archophthalmol.2012.393.
  • Zhang Y, Ma J, Meng N, Li H, Qu Y. Σύγκριση του Intravitreal Triamcinolone Acetonide με το Intravitreal Bevacizumab για τη θεραπεία του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας: Μια μετα-ανάλυση. Curr Eye Res. 2013; 38 (5): 578-587. doi: 10.3109 / 02713683.2013.767351.
  • Querques G, Bux AV, Martinelli D, Iaculli C, Noci ND. Ενδοϋαλώδες pegaptanib sodium (Macugen) για οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας. Acta Ophthalmol 2009; 87 (6): 623-630. doi: 10.1111 / j.1755-3768.2009.01580.x.
  • Cunningham ETJr, Adamis AP, Altaweel M, Aiello LP, Bressler NM, D'Amico DJ, et al, Group MDRS. Ομάδα μελέτης για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια Macugen. Μια τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης II διπλής μάσκας του pegaptanib, ενός απταμερούς αντι-αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα, για διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία. 2005; 112 (10): 1747-1757.
  • Sultan MB, Zhou D, Loftus J, Dombi T, Ice KS, Group M1S. Μια φάση 2/3, πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη, διπλής μάσκας, διετής δοκιμή νατριούχου pegaptanib για τη θεραπεία του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία 2011; 1018 (6): 1017-1018. doi: 10.1016 / j.ophtha.2011.02.045.
  • Do DV, Schmidt-Erfurth U, Gonzalez VH, Gordon CM, Tolentino M, Berliner AJ, et αϊ. Η μελέτη DA VINCI: πρωτογενή αποτελέσματα της φάσης 2 του VEGF trap-eye σε ασθενείς με διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία. 2011; 118 (9): 1819-1826. doi: 10.1016 / j.ophtha.2011.02.018.
  • Do DV, Nguyen QD, Boyer D, Schmidt-Erfurth U, Brown DM, Vitti R, et αϊ. Αποτελέσματα ενός έτους από τη μελέτη DA VINCI του VEGF Trap-Eye στα μάτια με διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Οφθαλμολογία. 2012; 119 (8): 1658-1665. doi: 10.1016 / j.ophtha.2012.02.010.
  • Holz FG, Roider J, Ogura Y, Korobelnik J, Simader C, Groetzbach G, et al. VEGF Trap-Eye για οίδημα της ωχράς κηλίδας δευτερογενή έως απόφραξη της κεντρικής αμφιβληστροειδούς φλέβας: αποτελέσματα 6 μηνών της μελέτης φάσης III GALILEO. Br J Οφθαλμόλη. 2013; 97 (3): 278–284. doi: 10.1136 / bjophthalmol-2012-301504.
  • Dedov II, Shestakova MV, et αϊ. Αλγόριθμοι για εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (5η έκδοση). Διαβήτης. 2011; (3s): 2-72. [Dedov I, et αϊ. Αλγόριθμοι εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Σακχαρώδης διαβήτης. 2011; (3s): 2-72. doi: 10.14341 / 2072-0351-5612].
  • Singerman L. Συνδυαστική θεραπεία χρησιμοποιώντας το μικρό παρεμβαλλόμενο RNA bevasiranib. Αμφιβληστροειδής χιτώνας. 2009; 29 (6Suppl): 49-50. doi: 10.1097 / IAE.0b013e3181ad2341.
  • Zehetner C, Kirchmair R, Huber S, Kralinger MT, Kieselbach GF. Επίπεδα στο πλάσμα του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα πριν και μετά την ενδοϋαλώδη ένεση bevacizumab, ranibizumab και pegaptanib σε ασθενείς με εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία και σε ασθενείς με διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Br J Οφθαλμόλη. 2013, 97 (4): 454-459. doi: 10.1136 / bjophthalmol-2012-302451.
  • Επαφές

    Konenkov Vladimir Iosifovich Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Διευθυντής, Ομοσπονδιακό Κρατικό Προϋπολογιστικό Ίδρυμα Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής και Πειραματικής Λεμφολογίας, Νοβοσιμπίρσκ

    Klimontov Vadim Valerievich MD, DSc, Επικεφαλής. Εργαστήριο Ενδοκρινολογίας, Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής και Πειραματικής Λεμφολογίας FGBU, Νοβοσιμπίρσκ
    E-mail: [email protected]

    Chernykh Valery Vyacheslavovich Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Διευθυντής, υποκατάστημα Νοβοσιμπίρσκ του FSBI MNTK "Μικροχειρουργική ματιών" Ακαδημαϊκός S.N. Fedorova, Νοβοσιμπίρσκ

    Tyan Nadezhda Viktorovna Junior Ερευνητής, Εργαστήριο Ενδοκρινολογίας, Ομοσπονδιακό Κρατικό Προϋπολογιστικό Ίδρυμα Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής και Πειραματικής Λεμφολογίας, Νοβοσιμπίρσκ

    Φάρμακα κατά του VEGF

    Κάθε χρόνο ο αριθμός των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη αυξάνεται στον κόσμο, και σύμφωνα με τις εκτιμήσεις του ΠΟΥ, υπάρχουν τουλάχιστον 130 εκατομμύρια διαβητικοί στον κόσμο σήμερα. Επιπλέον, σύμφωνα με τις προβλέψεις αυτού του οργανισμού, έως το 2025, ο αριθμός αυτός θα αυξηθεί στα 350 εκατομμύρια. Μόνο στη Ρωσία, τουλάχιστον 2,5 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν με διαβήτη. Και τα δεδομένα αυτών των επίσημων στατιστικών είναι στην πραγματικότητα 2-3 φορές χαμηλότερα από την πραγματική εικόνα του τι συμβαίνει.

    Στην οφθαλμολογία, αναπτύσσονται ενεργά και χρησιμοποιούνται ευρέως μέθοδοι θεραπείας της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR) με σύγχρονες συντηρητικές μεθόδους, ο συνδυασμός της οποίας με την τυπική θεραπεία βελτιώνει τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση της νόσου. Έτσι, σήμερα φάρμακα που εμποδίζουν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF) έχουν διατεθεί σε ευρεία πρακτική, η οποία θεωρείται ο κύριος λόγος για την ενεργοποίηση του μηχανισμού νεοαγγείωσης, καθώς και υπερδιήθηση των αγγείων στον αμφιβληστροειδή. Μια λεπτομερής μελέτη των ιδιοτήτων του VEGF παρέχει μια απάντηση στο ερώτημα της σκοπιμότητας χρήσης τους σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, την αποτελεσματικότητά του, καθώς και πιθανές επιπλοκές που μπορούν να αποτελέσουν σοβαρή απειλή για την όραση και την υγεία γενικά..

    Αιτίες της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

    Ο κύριος λόγος για την έναρξη και την εξέλιξη της νόσου είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία προκαλεί πολλούς διαφορετικούς βιοχημικούς, παθοφυσιολογικούς και μοριακούς γενετικούς μηχανισμούς, ως αποτέλεσμα των οποίων εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή..

    Λόγω του υψηλού επιπέδου γλυκόζης στον αμφιβληστροειδή, ξεκινά η βλάβη στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα (οξειδωτικό στρες, απόθεση τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης και διαταραχών λιπιδίων, ενεργοποίηση της διακλάδωσης πολυόλης), ο λόγος για αυτό είναι η ενεργοποίηση ορισμένων μηχανισμών που διεγείρουν την παραγωγή κυτοκινών, αυξητικών παραγόντων και λιπιδίων εξωκυτταρικής μήτρας, τα οποία τελειώνει με δυσλειτουργία και κυτταρικό θάνατο ή διάσπασή τους (απόπτωση).

    Οι αναφερόμενες αλλαγές προκαλούν ερήμωση των αιμοφόρων αγγείων, θάνατο περικυττάρων, ροή πλάσματος μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και εμφάνιση αιμορραγιών, η οποία προκαλεί υποξία (λιμοκτονία οξυγόνου) του αμφιβληστροειδούς.

    Η υποξική βλάβη στον αμφιβληστροειδή ιστό οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης εντός των κυττάρων που ελέγχει τη γονιδιακή μεταγραφή του HIF-1. Η αύξηση της συγκέντρωσης του HIF-1 μέσα στο κύτταρο οδηγεί σε αύξηση της μεταγραφής του γονιδίου VEGF. Το τελευταίο εκκρίνεται στις ενδοκυτταρικές δομές και δρα ειδικά στο επιθήλιο, ενεργοποιώντας τον πολλαπλασιασμό, διεγείροντας την αναγέννηση και ανάπτυξη νέων αγγείων.

    Ο κανόνας και η παθολογία του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα

    Το 1983, ο VEGF αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά ως ένας παράγοντας που αυξάνει την αγγειακή ευθραυστότητα στους όγκους. Είναι μέλος της οικογένειας των ομοδιμερών γλυκοπρωτεϊνών και έχει πολύ παρόμοια δομή με τον παράγοντα ανάπτυξης των αιμοπεταλίων. Ο VEGF μπορεί να συνδεθεί με πέντε τύπους υποδοχέων με δράση κινάσης τυροσίνης.

    Οι παθολογικές και φυσιολογικές διεργασίες που συμβαίνουν σε περίπτωση διαταραχών στο σύστημα VEGF / VEGFR περιλαμβάνουν τη ρύθμιση της γυναικείας αναπαραγωγικής λειτουργίας, την εμβρυογένεση, την εγκυμοσύνη, την επούλωση τραυμάτων, την ανάπτυξη όγκων, την ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και ισχαιμικών παθολογιών..
    Επί του παρόντος, το πιο μελετημένο είναι το VEGF-A με τις διάφορες ισομορφές του.

    Η πιο σημαντική βιολογική επίδραση του VEGF εμφανίζεται όταν αλληλεπιδρά με τον υποδοχέα VEGF-R2 - ένας εκπρόσωπος των διαμεμβρανικών κινάσων τυροσίνης. Η πιο συχνά εκφρασμένη ισομορφή του VEGF είναι το VEGF165. Έχει τις καλύτερες παραμέτρους βιοδιαθεσιμότητας και το υψηλότερο βιολογικό αποτέλεσμα. Με την ενδοϋαλώδη χορήγηση αυτής της μορφής, συμβαίνει μια σημαντική καταστολή της παθολογικής νεοαγγείωσης, αν και η φυσιολογική νεοαγγείωση δεν επηρεάζεται πρακτικά.

    Στις διαδικασίες εμβρυογένεσης και πρώιμης αγγειογένεσης νεογνών, ο VEGF είναι ιδιαίτερα απαραίτητος. Σε ενήλικες, λειτουργεί σε διαφορετικά επίπεδα στο αγγειακό τοίχωμα ως αποτελεσματικό αγγειοδιασταλτικό και παράγοντας που βοηθά στην επιβίωση των ενδοθηλιακών κυττάρων του ιστού. Υπό τον αυστηρό έλεγχο του VEGF, στα νεφρά υπάρχει η εργασία του νεφρικού σπειραματικού φίλτρου και της ίδιας της σπειραματογένεσης. Επιπλέον, το σπειραματικό φίλτρο έχει άμεση επίδραση στην αναγέννηση των μυϊκών κυττάρων, στην αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου, καθώς και στον σχηματισμό ενδοχονδρικών οστών. Η δράση του είναι παρόμοια με αυτή του χημειοτρακτικού, το οποίο κινητοποιεί τα ενδοθηλιακά κύτταρα στο μυελό των οστών..

    Μαζί με τη φυσιολογική επίδραση, ο VEGF έχει και άλλα ευεργετικά αποτελέσματα, αν και προκαλούνται από ορισμένους παθογενετικούς μηχανισμούς. Αυτά περιλαμβάνουν: την ικανότητα σχηματισμού παράπλευρης κυκλοφορίας, η οποία θα επιτρέψει στα κύτταρα να επιβιώσουν σε συνθήκες στέρησης οξυγόνου, και επίσης βελτιώνει τον τροφισμό κατά τη διάρκεια της επούλωσης των πληγών.

    Ο VEGF παράγεται στα κύτταρα του επιθηλίου της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς, το οποίο στον διαβήτη εκδηλώνεται με αυξημένο οίδημα του αμφιβληστροειδούς και την εμφάνιση και ανάπτυξη νεοσχηματισμένων αγγείων. Στον διαβήτη τύπου 1, παρατηρείται συχνότερα πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με νεοαγγείωση και στον διαβήτη τύπου 2 τείνει να εμφανιστεί οίδημα του αμφιβληστροειδούς, το οποίο οδηγεί σε απώλεια κεντρικής όρασης εάν εμπλέκεται η ζώνη της ωχράς κηλίδας..

    Αναστολείς του VEGF

    Σήμερα υπάρχουν αντι-VEGF φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία καρκινικών ασθενών με μεταστατικούς όγκους. Οι αναστολείς VEGF είναι μονοκλωνικά αντισώματα που δεσμεύουν επιλεκτικά και αναστέλλουν τον VEGF. Η δράση τους είναι να καταστέλλουν τη νεοαγγειογένεση σε όγκους, γεγονός που στερεί την τελευταία από την πιθανότητα ανάπτυξης. Τα δεδομένα που ελήφθησαν από μελέτες σχετικά με τον ρόλο του VEGF στην εμφάνιση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατέστησαν δυνατή την προσφορά φαρμάκων με δράση κατά του VEGF ως θεραπεία του..

    Επί του παρόντος, υπάρχουν πολλά φάρμακα διαθέσιμα στην οφθαλμολογία που εμποδίζουν τον VEGF. Μεταξύ αυτών: Makugen (Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) με τη δραστική ουσία pegaptanib, η οποία δρα στο VEGF165. Lucentis (Genentech⁄ Roche) με το δραστικό συστατικό ranibizumab και Avastin (Genentech⁄ Roche) με το δραστικό συστατικό bevacizumab, τα οποία είναι σε θέση να καταστέλλουν όλες τις ισομορφές VEGF.

    Το Pegaptanib (το δραστικό συστατικό του Makugen) είναι ένα απταμερές RNA εξουδετέρωσης που συνδέεται με την πολυαιθυλενογλυκόλη, η οποία έχει την υψηλότερη συγγένεια για το VEGF165. Σε πειράματα σε τρωκτικά, βρέθηκε ότι οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις pegaptanib κατέστειλαν σημαντικά τη λευκοστασία, τη νεοαγγείωση στον αμφιβληστροειδή και την κυτταρική υπερδιήθηση που προκαλείται από τον VEGF. Η χρήση του pegaptanib το 2004 εγκρίθηκε από το FDA (Food and Drug Administration, USA) ως θεραπεία για τον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία (οιδήματος υγρή μορφή).

    Το Ranibizumab (δραστικό συστατικό του Lucentis) είναι μια ουσία που αναπτύχθηκε ειδικά για την πρόληψη της εμφάνισης νεοαγγείωσης στον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία μέσω συγκεκριμένων αλλαγών στη δομή των μονοκλωνικών αντισωμάτων μακράς αλυσίδας σε αρουραίους. Το Ranibizumab είναι ικανό να δεσμεύει και να αναστέλλει τη δράση όλων των ανθρώπινων ισομορφών VEGF, η οποία είναι θεμελιωδώς διαφορετική από το pegaptanib. Σε πειράματα με πιθήκους εκτός του ανθρώπου, κατά τη δημιουργία χοριοειδούς νεοαγγείωσης σε πρωτεύοντα με ακτινοβόληση με λέιζερ, οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις του ranibizumab έδειξαν υψηλή καταστολή του σχηματισμού νέων αγγείων, καθώς και σημαντική μείωση της διαπερατότητας των υπαρχόντων. Το 2006, αυτό το φάρμακο εγκρίθηκε επίσης από το FDA στη θεραπεία του υγρού εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία..

    Το Bevacizumab (δραστικό συστατικό του Avastin) είναι φάρμακο που βασίζεται σε αντισώματα έναντι του VEGF σε εργαστηριακά ποντίκια. Όπως και το παραπάνω περιγραφόμενο ranibizumab, είναι ικανό να δεσμεύει οποιεσδήποτε ισομορφές VEGF. Ενδοϋαλώδεις ενέσεις bevacizumab χρησιμοποιούνται επίσης στη θεραπεία εκφυλισμού της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία για να σταματήσει η διαδικασία νεοαγγείωσης. Είναι αλήθεια ότι η χρήση αυτού του φαρμάκου δεν έχει ακόμη λάβει επίσημη έγκριση λόγω του ανεπαρκούς αριθμού τυχαιοποιημένων μελετών.

    Αποτελέσματα μελετών σχετικά με τη χρήση φαρμάκων κατά του VEGF

    Ενδοφλέβια χορήγηση. Μόνο μία μελέτη διερεύνησε συστηματική ενδοφλέβια χορήγηση στην οφθαλμική παθολογία του bevacizumab. Οι δοκιμές περιελάμβαναν 18 ασθενείς που πάσχουν από εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία με νεοαγγείωση. Η μελέτη ήταν ανεξέλεγκτη και η δόση του φαρμάκου ήταν 5 mg / kg. Οι ενέσεις πραγματοποιήθηκαν 1, 2 και 3 φορές κάθε 2 εβδομάδες. Το αποτέλεσμα της θεραπείας ήταν μια αύξηση στην οπτική οξύτητα ήδη μετά από 2 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας και το αποτέλεσμα παρέμεινε ακόμη και μετά από 5-6 μήνες παρατήρησης. Στο τέλος της μελέτης, σημειώθηκε σημαντική μείωση του πάχους του αμφιβληστροειδούς. Κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης, μόνο 6 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία έλαβαν επιπλέον θεραπεία. Ωστόσο, παρά αυτά τα θετικά αποτελέσματα, η μελέτη δεν πρότεινε τον εντοπισμό πιθανών παρενεργειών της θεραπείας ή των επιπλοκών της..

    Ενδοϋαλώδης εισαγωγή. Για κλινικές δοκιμές μεγάλης κλίμακας σε άτομα με εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με την ηλικία, επιλέχθηκε ένα θεραπευτικό σχήμα με τη χορήγηση pegaptanib και ranibizumab. Διαπιστώθηκε ότι η αποτελεσματικότητα του pegaptanib είναι κάπως μικρότερη από εκείνη του ranibizumab, ωστόσο, όταν το χρησιμοποιείτε, υπάρχουν σημαντικά λιγότερες αρνητικές συνέπειες. Έτσι, όταν χρησιμοποιείτε το ranibizumab, υπάρχει κίνδυνος καρδιαγγειακών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού επεισοδίου (που προσδιορίζεται σε τρεις μελέτες), καθώς και αιμορραγίας, αν και αυτή η επιπλοκή δεν ήταν στατιστικά σημαντική.

    Αρκετές μελέτες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η θεραπεία είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με διαβήτη. Έτσι, σε μία από τις μελέτες, συμμετείχαν 172 άτομα με διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Η θεραπεία διήρκεσε 36 εβδομάδες και μέχρι το τέλος της μελέτης, οι συμμετέχοντες που έλαβαν pegaptanib εμφάνισαν καλύτερα οπτικά αποτελέσματα και είχαν μικρότερο πάχος στον κεντρικό αμφιβληστροειδή. Επιπλέον, λιγότερα άτομα σε αυτήν την ομάδα χρειάστηκαν στη συνέχεια θεραπεία με λέιζερ..

    Πολλοί οφθαλμίατροι σήμερα χρησιμοποιούν το Bevacizumab ως προεγχειρητική προεγχειρητική θεραπεία με υαλτεκτομή για πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια..

    Κίνδυνοι και επιπλοκές της θεραπείας με αναστολείς του VEGF

    Τα φάρμακα κατά του VEGF χορηγούνται με διάτρηση του σκληρού χιτώνα στο υαλώδες χιούμορ. Ωστόσο, αυτό δεν εγγυάται την διείσδυσή τους στη συστηματική κυκλοφορία και, με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει ανεπιθύμητες συστηματικές εκδηλώσεις. Η συστηματική επίδραση των φαρμάκων κατά των αντι-VEGF ομάδων μπορεί να αποδειχθεί από υπέρταση και πρωτεϊνουρία, τα οποία συμβαίνουν ιδιαίτερα συχνά με τη χρήση αυτών των φαρμάκων στη θεραπεία της ογκολογίας. Ταυτόχρονα, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης εξηγείται από την αύξηση της αντίστασης της περιφερειακής αγγειακής ροής αίματος λόγω του αποκλεισμού της σύνθεσης του νιτρικού οξειδίου από ενδοθηλιακά κύτταρα, για το σχηματισμό του οποίου ο VEGF είναι υπεύθυνος ενεργοποιώντας ΝΟ συνθάση. Επιπλέον, η υπέρταση μπορεί να είναι ένα επιπλέον γεγονός της διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας..

    Άλλες πιθανές επιπλοκές της θεραπείας με αντι-VEGF φάρμακα περιλαμβάνουν συχνά τη στειρότητα, την γαστρεντερική αιμορραγία, καθώς και την αδυναμία αναγέννησης μυϊκού ιστού, αποκατάστασης του μυοκαρδίου, επούλωσης πληγών και αναδημιουργίας παράπλευρης κυκλοφορίας. Επιπλέον, όλες αυτές οι παραβιάσεις είναι συνέπεια της χρήσης ναρκωτικών για την καταστολή του VEGF, ιδιαίτερα επικίνδυνων για άτομα με διαβήτη..

    Μεταξύ των οφθαλμικών εκδηλώσεων της χρήσης αντι-VEGF θεραπείας, οι ειδικοί διακρίνουν την πιο συνηθισμένη - αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, ενδοφθαλμίτιδα, βλάβη των φακών. Με την ενδοφθάλμια χορήγηση των παραπάνω φαρμάκων, οι σοβαρές επιπλοκές είναι σπάνιες, ωστόσο, τα άτομα με διαβήτη έχουν σωρευτικό κίνδυνο, επειδή απαιτούν τακτικές θεραπείες για πολλά χρόνια.

    Οι παρενέργειες από την ίδια την ένεση δεν είναι η μόνη αρνητική αντίδραση του σώματος στη χορήγηση φαρμάκων κατά του VEGF. Υπάρχουν άλλες πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με την καταστολή του VEGF. Σε τελική ανάλυση, ο VEGF προάγει το σχηματισμό αμφιβληστροειδικών χρωστικών κυττάρων, επομένως είναι υπεύθυνος για τη ζωτική δραστηριότητα των χοριοειδών αγγείων και παρέχει νευροπροστατευτική δράση σε περίπτωση ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς. Όταν το pegaptanib, το οποίο δεν συνδέεται με το VEGF, χρησιμοποιείται ως φάρμακο κατά του VEGF120, ο αριθμός των γαγγλίων του αμφιβληστροειδούς δεν μειώνεται.

    Σε άλλες μελέτες, όταν το bevacizumab, το οποίο αποκλείει όλες τις ισομορφές VEGF, χρησιμοποιήθηκε για ενδοϋαλώδη χορήγηση, δεν υπήρχε τοξική επίδραση στα κύτταρα του γαγγλίου του αμφιβληστροειδούς. Είναι αλήθεια ότι πρέπει να σημειωθεί ότι αν και σήμερα η αρνητική επίδραση των φαρμάκων στον αμφιβληστροειδή, η οποία ανιχνεύεται με μικροσκοπία σε πλευρικό φως, δεν έχει ακόμη αποδειχθεί, μετά από ενδοϋαλώδη χορήγηση bevacizumab, καταστροφή μιτοχονδρίων στο εσωτερικό στρώμα φωτοϋποδοχέων (με ηλεκτρονική μικροσκοπία) και αύξηση της απόπτωσης έχουν ήδη αποκαλυφθεί σε δοκιμές σε αρουραίους. Η ανάπτυξη φαρμάκων αποκλεισμού VEGF, τα οποία θα καταστέλλουν τις παθολογικές επιδράσεις του VEGF, αλλά διατηρούν το νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, συνεχίζεται μέχρι σήμερα, στην πραγματικότητα, θα πρέπει να διασφαλίζουν μεγαλύτερη ασφάλεια στη χρήση τέτοιων φαρμάκων.

    συμπέρασμα

    Η ενδοϋαλώδης χορήγηση φαρμάκων κατά του VEGF είναι μια αποτελεσματική μέθοδος παροχής του διαλύματος φαρμάκου απευθείας στον αμφιβληστροειδή. Αυτό αποδεικνύεται από τα αποτελέσματα της κλινικής θεραπείας ασθενών με ηλικιακό εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας και πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Είναι αλήθεια ότι μια τέτοια ένεση είναι μια επεμβατική διαδικασία, η οποία σχετίζεται με τον κίνδυνο πιθανής αιμορραγίας, ενδοφθαλμίτιδας και αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς.

    Μέχρι σήμερα, οι Makugen (pegaptanib), Lucentis (ranibizumab) και Avastin (bevacizumab) είναι διαθέσιμες ως κλινικά αποδεδειγμένα φάρμακα κατά του VEGF στην οφθαλμολογία. Ενώ η χρήση τους, αυτή είναι μόνο μια πρόσθετη θεραπεία στην κύρια παραδοσιακή θεραπεία. Η χρήση αντι-VEGF φαρμάκων καθιστά δυνατή τη σημαντική βελτίωση της μακροπρόθεσμης πρόγνωσης, τη μείωση της ανάγκης του ασθενούς για πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς, και επίσης να πραγματοποιεί προεγχειρητική προετοιμασία πριν από χειρουργικές επεμβάσεις όπως βιτρεκτομή και αντιγλαυκωματικές επεμβάσεις. Επιπλέον, τα φάρμακα κατά του VEGF μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο μετεγχειρητικών επιπλοκών..

    Ταυτόχρονα, η χρήση αντι-VEGF φαρμάκων μπορεί να ενεργοποιήσει τη διαδικασία των καρδιαγγειακών παθήσεων. Εξαιτίας αυτού, η χρήση τους στην οφθαλμολογία απαιτεί πρόσθετη έρευνα, η οποία θα κατευθύνεται, μαζί με τον εντοπισμό πιθανών θετικών αποτελεσμάτων, για τον προσδιορισμό του πιθανού κινδύνου συστηματικών επιπλοκών, ο οποίος είναι ιδιαίτερα σημαντικός σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη..

    Είναι Σημαντικό Να Ξέρετε Για Το Γλαύκωμα